Čo je to tuková degenerácia pečene, jej príznaky a liečba

Pojem: Parenchymálna tuková degenerácia - dystrofia sprevádzajúca nadmernú akumuláciu lipidov v bunkách.

Výskyt. Parenchymálna tuková degenerácia sa vyskytuje v pečeni najčastejšie, keď je ovplyvnená alkoholom alebo inými toxickými látkami. V obličkách sa pozoruje pri otrave alkoholovými náhradami a glomerulonefritídou. V myokarde sa lipidy v kardiomyocytoch ukladajú pri chronických srdcových ochoreniach.

Klasifikácia. Degenerácia tukov s malými kvapôčkami, strednými kvapkami a veľkými kvapôčkami. Takáto klasifikácia nemá klinický význam, ale forenzní odborníci ju musia rozlišovať medzi akútnou otravou, pri ktorej je táto dystrofia v hepatocytoch vždy malá, od chronického toxického poškodenia, pri ktorom sa zaznamenávajú lipidové kvapôčky s priemerným alebo veľkým priemerom..

Xantómóza je zvláštna forma vnútrobunkovej tukovej degenerácie, to znamená výskyt xantómových buniek v tkanivách, ktoré sú makrofágmi s hromadením lipidov v nich ako výsledok fagocytózy degradujúceho tukového tkaniva (obr. napríklad keď sa do tkanív vnášajú olejové látky alebo parafíny.

Podmienky výskytu: Podmienky vzniku parenchymálnej mastnej degenerácie sú:

1) hypertriglyceridémia. Tento stav môže byť geneticky určený a vyskytuje sa nielen degenerácia tukov v orgánoch, ale aj celková obezita. Pri nadmernej výžive, najmä pri prebytku uhľohydrátov a tukov v potrave, sa pozoruje nadbytok tukov v krvi. Triglyceridy sa tiež vyskytujú v krvnej plazme pri diabetes mellitus;

2) otrava ústami. Z alkoholických nápojov vyrobila vodka v Rusku v roku 2002 iba 14,5 litra, na mesiac sa však nedá spočítať mesačný svit a náhradné alkoholy. Iba v januári 2003 zomrelo na otravu alkoholom 4 605 obyvateľov našej krajiny. V bývalej NDR človek pil v priemere 5–7 denne, žena vypila 3 až 5 fliaš (každý 0,33 l) piva denne. Technické tekutiny obsahujúce alkohol sú ešte toxickejšie, pri ktorých dochádza k degenerácii tukov nielen v pečeni, ale často aj v obličkách (obr. 8.2a). Rovnaký druh lézie sa pozoruje v prípade náhodného alebo úmyselného otravy insekticídmi organofosforu, organickými rozpúšťadlami, so zneužívaním návykových látok;

3) hypoxia. Tento stav sa najčastejšie vyskytuje v srdcovom svale, pričom najčastejšou príčinou hypoxie je obehová hypoxia pri koronárnych srdcových chorobách. Z 80 000 ľudí, ktorí zomrú každý rok v Petrohrade, zomrie na túto chorobu asi 21 000 ľudí. Menej často sa pri chronickej anémii vyskytuje hypoxia;

4) genetické abnormality. S mnohými dedičnými fermentopatiami (Gaucherova choroba, Nyman-Peakova choroba atď.) Vedie nedostatok enzýmov zapojených do metabolizmu určitých lipidov k ich akumulácii v bunkách rôznych tkanív..

Mechanizmy výskytu Takmer všetky mechanizmy charakteristické pre plus-dystrofiu môžu viesť k degenerácii tukov:

1) nadmerný príjem triglyceridov a východiskových produktov do bunky na ich syntézu (infiltrácia a nadmerná syntéza). Tento mechanizmus sa vyskytuje s hyperlipidémiou spojenou s prebytkom mastných potravín v potrave, ústavnými poruchami metabolizmu, diabetes mellitus a niektorými ďalšími endokrinnými chorobami, s glomerulonefritídou so zníženou permeabilitou glomerulárneho filtra a rozvojom lipúrie..

2) príjem nadmernej glukózy metabolizovanej na tuky do buniek (transformácia). Takýto mechanizmus sa pozoruje pri prejedaní múky;

3) zníženie oxidácie lipidov už prítomných v bunke (hypoutilizácia). Takúto metabolickú poruchu je možné pozorovať počas hypoxie, keď bunka nemá dostatok kyslíka na oxidáciu lipidov alebo pri fyzickej nečinnosti, keď sa oxidačné procesy spomaľujú a lipidy sa začínajú ukladať nielen v tukovom tkanive, ale tiež napríklad v hepatocytoch. Hypoutilizácia v myokarde chronickým alkoholizmom alebo poškodením kardiomyocytov difterickým toxínom je spojená s deštrukciou mitochondrií a nedostatkom enzýmov zapojených do lipolýzy. Deficit enzýmu, ako už bolo uvedené, sa dá určiť geneticky;

4) prechod buniek pod hypoxiou na anaeróbnu glykolýzu, čo je vedľajší produkt, triglyceridy (perverzná syntéza);

5) rozpad membrán organel, keď sú exponované toxickým látkam vo vysokých koncentráciách na bunke (rozklad alebo phaneróza).

Keď toxín vstúpi do bunky, metabolizuje sa v hladkom endoplazmatickom retikule na netoxické zlúčeniny, ktoré sa všetky bunky snažia robiť, ale hepatocyty to robia „profesionálne“, pretože väčšina toxínov sa tu dodáva na spracovanie s krvou vo forme komplexov s albumínom, ktorý hrá úlohu transportného proteínu., Väčšina toxínov sú aromatické alebo alifatické uhľovodíky, zatiaľ čo v hladkom endoplazmatickom retikule sa nepolárne látky rozpustné v tukoch menia na polarizované vo vode rozpustné a vylučujú sa z tela žlčou. Pri vysokých koncentráciách toxínov v bunke sa aktivuje peroxidácia lipidov, vytvárajú sa alkylačné, acylačné a arylačné látky, ktoré pôsobia ako voľné radikály a ničia organelelické membrány.

Štiepenie fosfolipidových membrán vedie k tomu, že ich fosfátová časť sa v kombinácii s vápenatými iónmi zráža vo forme fosforečnanu vápenatého a lipidy sa akumulujú v cytoplazme hepatocytov..

Makroskopický obrázok. V myokarde s parenchymálnou mastnou degeneráciou pod endokardom sa objavujú nepravidelné žltkasté prúžky, ktoré sa najviac prejavujú v papilárnych a trabekulárnych svaloch. Tento makroskopický obrázok sa nazýval „tigrie srdce“ (obr. 8.3). Rovnaké zmeny sú aj v hrúbke srdcového svalu, sú však viditeľné v časti horšie a menej výrazné.

Pečeň s parenchymálnou mastnou degeneráciou sa najčastejšie mierne zväčšuje a váži okolo 2 400 g pri rýchlosti 1650 g, namiesto elastickej sa stáva husto elastickou, žltkastým vzhľadom od povrchu, najmä na reze alebo farbe kávy s mliekom a je obrazne nazývaná „husacia pečeň“ (obr. 8.4). a) podobnosť s vianočnou husou špeciálne vykrmovanou orechmi alebo dusenými kukuričnými zrnami, ako je to obvyklé pre katolíkov.

Obličky sa počas hromadenia lipidov zväčšujú, majú celkovú hmotnosť 400 - 450 g pri rýchlosti 300 g, belavú farbu z povrchu a belavú farbu kortikálnej látky v sekcii. Podľa týchto príznakov súdni znalci takmer nepochybne len na základe makroskopickej štúdie naznačujú otravu alkoholovými náhradami1.

Mikroskopický obrázok. Pri parenchymálnej tukovej degenerácii sa v bunkách detegujú lipidové kvapky, ktoré majú v parafínových rezoch opticky prázdne vakuoly, čo je spojené s rozpúšťaním lipidov počas dehydratácie tkanív v alkoholoch a ich pôsobením chloroformom (obr. 8.5a, 8.6a). Na potvrdenie mastnej povahy intracelulárnych inklúzií sa používajú plátky pripravené na zmrazenom mikrotóme, ktoré sú zafarbené Sudanom III alebo Sudánom IV, zatiaľ čo lipidové kvapôčky sú zafarbené oranžovo alebo čierne (obr. 8.2a). Detekcia lipidov pomocou oxidu osmičelého (OsO4) na základe skutočnosti, že kyselina olejová neutrálnych tukov redukuje tetroxid na oxid, ktorý je nerozpustnou čiernou zlúčeninou.

Najčastejšie je tento obraz pozorovaný v pečeni u osôb, ktoré požívajú alkohol. Pri akútnej otrave majú lipidy vzhľad viacerých malých kvapiek, ktoré sú zreteľne viditeľné iba pomocou veľkého mikroskopu. Pri chronickej intoxikácii alkoholom sa lipidy v hepatocyte premenia na jednu veľkú kvapku, ktorá vytlačí jadro na perifériu bunky do cytolémie. V tomto prípade sa ukázalo, že hepatocyty sú významne zväčšené, niekedy pripomínajúce viac adipocytov tukového tkaniva, nie je sledovaná lúčová štruktúra pečene..

V epiteli renálnych tubulov sa pozoruje degenerácia tukov pri otrave alkoholovými substitútmi, zatiaľ čo lipidové kvapky sú zvyčajne malé a nachádzajú sa na bazálnom póle buniek. Lipidy v epiteli renálnych tubulov sa môžu akumulovať aj infiltráciou, keď je glomerulárny filter poškodený glomerulonefritídou, zatiaľ čo v epiteli sú detegované veľké kvapky lipidov..

V kardiomyocytoch sú lipidy detegované pri chronických srdcových chorobách, ako sú koronárne srdcové choroby, srdcové defekty, alkoholické a iné typy kardiomyopatií, ako aj pri chronickej anémii. V parafínových rezoch zafarbených hematoxylínom a eozínom je možné ich vidieť na priečnych rezoch kardiomyocytov vo forme opticky prázdnych vakuol. Na objasnenie mastnej povahy týchto vakuol a na ich identifikáciu v pozdĺžnych rezoch je potrebná už zmienená farba zmrazených rezov..

V ultraštrukturálnych štúdiách sa veľké osmiofilné lipidové kvapôčky javia ako elektrónovo husté a pruhované (v dôsledku mikrovibrácie noža) a zaberajú významné objemy bunkovej cytoplazmy (Obr. 8.7)..

Klinický význam: Mastná degenerácia sama osebe nemá vplyv na fungovanie jedného alebo druhého orgánu, ale slúži ako ukazovateľ iných patologických procesov. Napríklad detekcia lipidov v kardiomyocytoch najčastejšie naznačuje, že bunky existovali v podmienkach chronickej hypoxie, a to zase naznačuje, že - v podmienkach zníženej syntézy ATP a hladu energie, pri ktorom nie je potrebné hovoriť o účinnej kontraktívnej aktivite myokardu musím. Mastná degenerácia hepatocytov s veľkou kvapkou, zistená počas forenzného lekárskeho vyšetrenia mŕtvoly zosnulého, naznačuje, že v priebehu života človek zneužíval alkohol.

Mastná degenerácia je reverzibilný jav. Pri eliminácii faktora, ktorý to spôsobil, sa lipidy metabolizujú, čo je zreteľne viditeľné u alkoholikov po dlhodobej nútenej abstinencii a umierajú v nemocnici na akékoľvek ochorenie, napríklad na zápal pľúc.

Parenchymálna tuková degenerácia (lipidóza).

Parenchymálna tuková degenerácia je štrukturálny prejav metabolických porúch cytoplazmatických lipidov, ktoré sa môžu prejavovať hromadením tuku vo voľnom stave v bunkách, kde sa normálne nezistí..

Príčiny degenerácie tukov sú rôzne:

• závažné alebo dlhotrvajúce infekcie;

Parenchymálna tuková degenerácia je charakterizovaná hlavne hromadením triglyceridov v cytoplazme parenchymálnych buniek. V prípade poruchy spojenia proteínov s lipidmi - rozklad - dochádza k deštrukcii štruktúr bunkovej membrány a v cytoplazme sa objavujú voľné lipoidy, ktoré sú morfologickým substrátom parenchymálnej degenerácie tukov..

Mikroskopické znaky degenerácie tukov: akýkoľvek tuk sa rozpúšťa v bežných rozpúšťadlách (hematoxylínová a eozínová farba).

Špecifické tuky si vyžadujú použitie mrazených rezov vyrobených z čerstvého tkaniva. Histochemicky sa tuky zisťujú pomocou mnohých metód:

• Sudán IV, mastný červený O a šarlatové ústa ich zafarbia na červeno;

• Sudán III - oranžovo;

• Sudánska čierna B a kyselina osmová - čierna;

• Níl modrý síran zafarbí mastné kyseliny v tmavomodrej farbe a neutrálne tuky v červenej farbe.

Mastná degenerácia pečene sa prejavuje prudkým zvýšením obsahu a zmenou v zložení tukov v hepatocytoch. V pečeňových bunkách sa najprv objavia lipidové granuly (prašná obezita), potom malé kvapky (obezita s malými kvapkami), ktoré sa potom zlúčia do veľkých kvapiek (obezita s veľkými kvapkami) alebo do jednej tukovej vakuoly, ktorá vyplní celú cytoplazmu a presunie jadro na perifériu..

Príčina tukových ochorení pečene - hromadenie triglyceridov v cytoplazme pečeňových buniek - sa vyskytuje v dôsledku metabolických porúch za nasledujúcich podmienok:

• keď sa zvýši mobilizácia tuku v tukovom tkanive;

• keď je rýchlosť premeny mastných kyselín na triglyceridy v pečeňových bunkách zvýšená v dôsledku zvýšenej aktivity zodpovedajúcich enzýmových systémov;

keď je znížená oxidácia triglyceridov na acetyl-CoA a ketónové telieska v orgánoch;

• keď nie je dostatočná syntéza proteínov - prijímačov tuku. Druhy tukových ochorení pečene.

Akútna tuková degenerácia pečene. Pri akútnej degenerácii tukov v pečeni sa triglyceridy akumulujú v cytoplazme, rovnako ako malé, limitované vakuolovou membránou (tuková degenerácia pečene s malou kvapkou)..

Chronické ochorenie pečene. Kvapôčky tuku v cytoplazme sa kombinujú a vytvárajú veľké vakuoly (mastná dystrofia pečene s veľkým poklesom).

Tuková degenerácia myokardu je charakterizovaná akumuláciou triglyceridov v myokarde.

Príčiny degenerácie tukov myokardu.

Chronické hypoxické stavy, najmä pri ťažkej anémii. Pri chronickej tukovej degenerácii sa žlté pruhy striedajú s červenohnedými škvrnami („tigrie srdce“).

Toxické poškodenie. Makroskopicky je srdce ochabnuté, je tu žlté rozptýlené zafarbenie, srdce vyzerá zväčšene, jeho komory sú natiahnuté.

V obličkách s mastnou degeneráciou sa tuky vyskytujú v epiteli proximálnych a distálnych tubulov.

Vzhľad obličiek: sú zväčšené, ochabnuté, kortikálna látka je opuchnutá, sivá so žltými škvrnami, viditeľná na povrchu a priereze..

Mechanizmus rozvoja tukovej degenerácie obličiek je spojený s infiltráciou epitelu obličkových tubulov tukom pri lipémii a hypercholesterolémii..

Výsledok degenerácie tukov závisí od jeho stupňa. Ak to nie je sprevádzané drsným dnom bunkových štruktúr, potom sa spravidla ukáže byť reverzibilný. Výrazné zhoršenie metabolizmu bunkových lipidov má vo väčšine prípadov za následok smrť buniek.

Funkčný význam degenerácie tukov je veľký: fungovanie orgánov je ostro narušené av niektorých prípadoch sa zastaví.

Stromálna vaskulárna mastná dystrofia sa vyskytuje pri metabolických poruchách neutrálnych tukov alebo cholesterolu a jeho esterov.

Poruchy metabolizmu neutrálnych tukov.

Neutrálne tuky sú labilné tuky, ktoré dodávajú telu energiu..

Zhoršený metabolizmus neutrálnych tukov sa prejavuje zvýšením ich zásob v tukovom tkanive. Môže byť všeobecný a miestny.

Obezita alebo obezita je zvýšenie množstva neutrálneho tuku v tukových skladoch..

• primárna (idiopatická) obezita;

Príčina primárnej (idiopatickej) obezity nie je známa. Druhy sekundárnej obezity:

Podľa vonkajších prejavov sa rozlišuje univerzálny symetrický typ obezity, ktorý sa delí na tri podtypy:

Okrem telesnej hmotnosti pacienta sa rozlišujú štyri stupne obezity:

• Stupeň obezity - nadváha je až 30%;

• II. Stupeň obezity - nadváha je až

• III. Stupeň obezity - nadváha je až 99%;

• IV stupeň obezity - nadváha je od 100% alebo viac.

Počet a veľkosť adipocytov sa líšia dvoma variantmi: "hypertrofický;

Pri hypertrofickom variante obezity sa počet adipocytov nemení, ale tukové bunky sa mnohokrát zväčšujú kvôli nadmernému obsahu triglyceridov v nich. Klinický priebeh choroby je zhubný.

V hyperplastickom variante sa zvyšuje počet adipocytov. Avšak metabolické zmeny v nich chýbajú. Benígna choroba.

Výsledok všeobecnej obezity je zriedka priaznivý.

Všeobecná obezita určuje vývoj závažných komplikácií.

Lokálne zvýšenie množstva tukového tkaniva je označené ako lipomatóza. Príkladom lipomatózy je Derkumova choroba. Vyznačuje sa výskytom končatín v podkožnom tkanive a kmeňom bolestivých nodulárnych usadenín tuku, ktoré sa podobajú nádoru (lipóm). Príčinou tohto ochorenia je polyglandulárna endokrinopatia..

Príkladom lipomatózy môže byť tiež uvoľnená obezita tkaniva alebo orgánu počas atrofie (tuková substitúcia obličiek alebo vidličiek veľkolepej žľazy počas ich atrofie)..

Porušenie výmeny cholesterolu a jeho esterov

Základom aterosklerózy sú poruchy výmeny cholesterolu a jeho esterov. Pri hypercholesterolémii preniká z krvi do vnútra ciev. Akumulačné látky sa následne rozkladajú a zmydelňujú a toxicky pôsobia

na nekrózu intimity. Tukový proteín detritus sa tvorí v intime, potom rastie spojivové tkanivo a vytvára sa plak.

Otázka 6

Otázka 7

Otázka 8

Metabolizmus vápnika.

Porušenie metabolizmu vápnika v telových tkanivách sa nazýva kalcifikácia..

V závislosti od výskytu všeobecných alebo miestnych faktorov pri vývoji kalcifikácie sa rozlišujú tri formy kalcifikácie:

Metastatická kalcifikácia sa vyskytuje so zvýšením koncentrácie vápnika alebo fosforu v krvi (hyperkalcémia). Kalcifikácia sa najčastejšie vyskytuje v stenách tepien, v alveolárnej septe pľúc, v sliznici žalúdka, v myokarde ľavej komory av obličkách..

Príčiny metastatickej kalcifikácie sú spojené so zvýšeným uvoľňovaním vápenatých solí z depa a so zníženým vylučovaním vápenatých solí z tela..

Pod mikroskopom boli vápnikové škvrny intenzívne fialové (bazofilné). V počiatočných fázach kalcifikácie

ložiská akumulácie vápnika sa javia granulované a veľké ložiská sú amorfné. Histochemicky sa vápnik deteguje metódou Koss striebra. Zápalová reakcia sa pozoruje okolo vápenných usadenín, niekedy sú zaznamenané zhluky makrofágov, obrích buniek a tvorba granulomov. Vzhľad orgánov a tkanív sa mierne zmenil.

Výsledok je nepriaznivý: vyzrážané soli sa prakticky neriešia..

Pri kalcifikácii renálneho interstícia (nefrokalcinóza) sa môže vyskytnúť chronické zlyhanie obličiek. Rozsiahla kalcifikácia krvných ciev môže viesť k ischémii, najmä v koži. Pri zriedkavých poškodeniach pľúcnych alveol sa zriedkavo vyskytuje difúzia plynov. Okrem týchto prípadov kalcifikácia nepoškodzuje funkciu parenchymálnych buniek v tkanivách..

Pri dystrofickej kalcifikácii (petrifikácii) nie je narušený metabolizmus vápnika a fosforu. Ich sérová koncentrácia je normálna. Kalcifikácia je výsledkom lokálnych abnormalít tkanív. Vklady vápenatých solí majú lokálny charakter a zvyčajne sa nachádzajú v mŕtvych alebo hlboko dystrofických tkanivách..

Hlavným dôvodom dystrofickej kalcifikácie sú fyzikálno-chemické zmeny v tkanivách sprevádzané alkalizáciou média v dôsledku zvýšenej spotreby kyslíka a tvorby oxidu uhličitého, zmien vlastností proteínových koloidov (koagulácia proteínov) a zvýšenej aktivity fosfatázy. V takýchto tkanivách sa vyskytujú ložiská kamennej hustoty v rôznych veľkostiach - tuhosti.

Metabolická kalcifikácia (intersticiálna kalcifikácia). Mechanizmus jeho rozvoja nie je úplne jasný. Hlavný význam sa pripisuje nestabilite tlmivých systémov (pH a proteínové koloidy) krvi a tkanivovej tekutiny, a preto sa v nich vápnik nezachováva ani pri nízkej koncentrácii, často zohráva dedičné predispozície. Intersticiálna kalcifikácia sa rozlišuje:

Príkladom intersticiálnej systémovej kalcifikácie je kalcifikácia podobná nádoru..

Obmedzená intersticiálna kalcifikácia alebo vápenatá dna sa vyznačuje ukladaním vápenatých solí vo forme doštičiek na pokožke rúk, menej často na nohách..

Výsledok je nepriaznivý: vyzrážaný vápnik sa zvyčajne nevyrieši alebo je ťažké ho vyriešiť..

Prevalencia, lokalizácia a povaha kalcifikácie sú dôležité..

Otázka 9

Kamene alebo kamene sú husté útvary tvorené zložením tajomstva alebo vylučovania a voľne ležiace v dutinových orgánoch alebo vylučovacích kanáloch žliaz..

Príčiny tvorby kameňa sú rôzne a sú určené všeobecnými aj miestnymi faktormi..

Bežné faktory zahŕňajú metabolické poruchy.

• porušenie procesov vylučovania a resorpcie v tele;

Priamy mechanizmus tvorby kameňa pozostáva z dvoch procesov:

• vytvorenie organickej matrice;

Okrem toho každý z týchto procesov môže byť v určitých situáciách primárny.

Kamene sa najčastejšie tvoria v žlčových a močových cestách, čo spôsobuje vznik žlčových kameňov a urolitiázy. Nachádzajú sa tiež v iných dutinách a vývodoch: v vylučovacích vývodoch pankreasu a slinných žliaz, v prieduškách a priedušiek (priedušky), v kryptách mandlí, na zuboch, v črevách..

Žlčové kamene môžu byť cholesterol, pigment, vápenatý alebo cholesterol-pigment-vápenatý (komplexné alebo kombinované kamene). Močové kamene môžu pozostávať z kyseliny močovej a jej solí (močoviny), fosforečnanu vápenatého (fosforečnanov), oxalátu vápenatého (oxalátov), ​​cystínu a xantínu. Bronchiálne kamene obvykle pozostávajú z hlienu pokrytého vápnom..

Kamene nemusia mať klinické prejavy a môžu byť zistené náhodne počas pitvy. Môžu však mať veľmi vážne následky. Porušujú sekréciu a vedú k závažným komplikáciám všeobecnej alebo miestnej povahy.

V dôsledku tlaku kameňov na tkanivo môže dôjsť k nekróze - podložie, ktoré môže byť sprevádzané vývojom perforácie, adhézií, fistúl. Kamene sú často príčinou zápalu dutín a kanálikov, pretože poškodzujú tkanivo, vytvárajú brány infekcie, spôsobujú stagnáciu sekrécie alebo vylučovania a tvoria základ urolitiázy a žlčových kameňov..

Otázka 10

Otázka č. 11

Nekróza - nekróza, odumretie buniek a tkanív v živom organizme pod vplyvom patogénnych faktorov. Tento typ bunkovej smrti nie je geneticky kontrolovaný..

Faktory spôsobujúce nekrózu:

v závislosti od mechanizmu pôsobenia patogénneho faktora

• priama nekróza spôsobená priamym pôsobením faktora (traumatická, toxická a biologická nekróza);

• nepriama nekróza, ktorá sa vyskytuje nepriamo vaskulárnym a neuroendokrinným systémom (alergická, vaskulárna a trophoneurotická nekróza).

Naposledy upravené na tejto stránke: 2016-04-07; Porušenie autorských práv na stránke

Prečo nie je ľahké liečiť mastnú pečeň?

Tuková degenerácia pečene je patologický stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku nadmernej akumulácie tukov (lipidov) v tkanivách orgánu. Druhým menom choroby je mastná hepatóza alebo obezita pečene. K nahromadeniu tuku v pečeni môže dôjsť z rôznych dôvodov spojených so sprievodnými ochoreniami alebo toxickými léziami. Pokúsme sa zistiť, čo sa stane impulzom pre rozvoj patológie, aké príznaky prejavujú mastnú hepatózu a ako sa s ňou vysporiadať..

Mastná degenerácia pečene - hlavné príčiny

Dystrofické zmeny sa vyskytujú v dôsledku degenerácie hepatocytov do tukových buniek a tento proces vyvolávajú nasledujúce provokujúce faktory:

  • dedičná predispozícia;
  • nevyvážená strava (nedostatok bielkovín v strave s nadmerným príjmom „rýchlych“ uhľohydrátov a tukov);
  • prejedanie sa alebo naopak predĺžený pôst a dodržiavanie prísnych diét;
  • použitie rýchleho občerstvenia, ľahkých potravín a škodlivých výrobkov s vysokým obsahom konzervačných látok, farbív, príchutí a iných chemických zložiek;
  • sprievodné ochorenia: metabolické poruchy, obezita, diabetes mellitus;
  • narušenie transportu tukov z pečene do tkanív tela;
  • zneužívanie alkoholu (etylalkohol a škodlivé látky, ktoré sa tvoria v procese jeho rozkladu, narušujú metabolizmus tukov v pečeni);
  • spomalenie procesu oxidácie tukov počas anémie, chronická intoxikácia tela, nádorové procesy v pečeňových bunkách;
  • dlhodobé a nekontrolované užívanie drog;
  • odborné činnosti súvisiace s neustálym kontaktom s toxickými látkami a chemikáliami;
  • drogovo závislý;
  • hormonálne a genetické poruchy;
  • infekčná hepatitída;
  • otrava hepatotropnými toxickými zlúčeninami (soli olova, ortuti, arzénu);
  • parazitárne infekcie (giardiáza);
  • nepriaznivé podmienky prostredia.

Ako vidíte, existuje veľa dôvodov pre vznik mastnej hepatózy. Porucha metabolizmu lipidov v pečeni sa u niektorých pacientov vyvíja na pozadí dny, arteriálnej hypertenzie, endokrinného ochorenia (ochorenie štítnej žľazy) a imunitných porúch..

Ako sa vyvíja mastná pečeň?

Mechanizmus rozvoja mastnej hepatózy je jednoduchý. Po odbúraní tukov dodávaných potravou do zažívacieho traktu tráviacimi enzýmami sa tvoria triglyceridy a mastné kyseliny. S nadbytkom tuku v potrave a pod vplyvom provokujúcich faktorov tieto zložky začínajú vstupovať do pečene vo veľkom množstve, narušujú metabolizmus lipidov a spôsobujú spätnú reakciu (zvýšená syntéza tukov)..

Ďalší mechanizmus tvorby tukov v pečeni je spojený s príjmom veľkého množstva „rýchlych“ uhľohydrátov. V tomto prípade sa pečeň jednoducho nezaoberá ich využívaním a lipidy sa začínajú hromadiť vo vnútri hepatocytov (pečeňové bunky). Pri vyšetrení tkaniva pečene pod mikroskopom je možné pozorovať hromadenie tukových buniek rôznych veľkostí. Keď sa hromadí vo vnútri hepatocytov (pečeňových buniek), hovoria o vývoji mastnej hepatózy. Ak sa v medzibunkovom priestore objavia nahromadené tuky - tento proces naznačuje obezitu pečene.

Klasifikácia mastnej hepatózy

V závislosti od charakteristík patologického procesu je obvyklé rozdeliť tukovú degeneráciu pečene na niekoľko foriem:

  • Distribuovaná dystrofia pečeňového ložiska. Toto je počiatočná forma patológie, pri ktorej sa malé kúsky tuku nachádzajú v rôznych častiach pečene. V tomto prípade je choroba asymptomatická.
  • Ťažká diseminovaná dystrofia. Choroba postupne postupuje a na povrchu orgánu sa všade objavujú mastné inklúzie. V tejto fáze sa objavia prvé príznaky úzkosti..
  • Difúzna dystrofia pečene sa vyznačuje rovnomerným vyplnením pečeňového laloku tukovým tkanivom. Táto forma ochorenia je sprevádzaná skôr výraznými príznakmi, ktoré spôsobujú, že pacient vyhľadáva lekársku pomoc..
  • Alkoholická tuková degenerácia pečene sa vyskytuje v špecifickej forme, ktorá sa nazýva Zive syndróm a vyznačuje sa výraznými symptómami, ktoré sa objavujú náhle. Súčasne sa v krvi zaznamenáva zvýšenie hladiny bilirubínu a cholesterolu, zvyšuje sa počet triglyceridov (tukovité zlúčeniny, ktoré ničia malé kapiláry) a hladina hemoglobínu sa znižuje..

Akútna a chronická tuková degenerácia pečene

Lekári okrem toho v závislosti od formy procesov rozlišujú medzi chronickou a akútnou dystrofiou pečene:

  1. Akútna tuková degenerácia pečene sa vyznačuje náhlym nástupom a rýchlo sa zvyšujúcimi príznakmi, ktoré hrozia vážnymi komplikáciami až po cirhózu. Typicky sa takéto stavy vyvíjajú na pozadí silnej intoxikácie tela, otravy jedlom, sekrečnej hepatitídy, chronického alkoholizmu. Okrem toho je stav pacienta obvykle závažný, vyznačuje sa vysokou horúčkou, zväčšenou pečeňou, nevoľnosťou, podráždenou stoličkou, bolesťou, krvácaním, kŕčmi, bludnými stavmi. Pacient potrebuje neodkladnú lekársku starostlivosť a hospitalizáciu.
  2. Chronická tuková degenerácia pečene je sprevádzaná postupnou akumuláciou tuku v cytoplazme pečeňových buniek. Následne sa zlúčia do veľkej formácie, zmiešajú bunkové jadro k okraju a úplne naplnia cytoplazmu. Hepatocyty naplnené tukovým tkanivom sa ničia a vytvárajú cysty. Pri rozsiahlych léziách pečeňového tkaniva je diagnostikovaná mastná hepatóza..

Patologické zmeny môžu tiež ovplyvniť susedné orgány, čoho dôsledkom je vznik tukovej degenerácie pečene a pankreasu, sprevádzaný narušením tráviacich procesov, vývojom zápalového procesu a pridaním takého sprievodného ochorenia, ako je chronická pankreatitída..

príznaky

Včasná detekcia hepatózy je ťažká, pretože v počiatočných štádiách je patológia asymptomatická. V budúcnosti budú prejavy degenerácie tukov závisieť od toho, v akom štádiu je choroba. Prvé dysfunkčné symptómy sa zvyčajne objavujú v druhom štádiu hepatózy a prejavujú sa nasledovne:

  • Pravidelne sa v oblasti pečene (vpravo, pod rebrámi) vyskytuje kresba, tupá bolesť, ktorá sa s uvoľňovaním alkoholu zosilňuje, používa tuky, korenené jedlá, údené mäso a iné škodlivé produkty..
  • V dopoludňajších hodinách sa v ústach objaví horkosť, ktorá sa krčí s nepríjemnými prenasledovacími honami.
  • Znížená chuť do jedla, časté sú záchvaty nevoľnosti, ktoré môžu mať za následok zvracanie (najmä po prejedaní)..
  • Dyspeptické poruchy sa zhoršujú (plynatosť, nadúvanie, striedavá zápcha a hnačka)..
  • Pečeň postupne narastá..
  • Na jazyku sa objaví hrubý žltý povlak.

V treťom štádiu choroby sa vyššie uvedené príznaky zhoršujú a pridávajú sa k nim nasledujúce prejavy:

  • únava, slabosť;
  • poruchy spánku (nespavosť v noci a ospalosť počas dňa);
  • podráždenosť, depresívne stavy;
  • príznaky ascitu (zvýšený objem brucha v dôsledku nahromadenia tekutín);
  • problémy s pamäťou a asimiláciou nových informácií;
  • zožltnutie kože;
  • bolesťový syndróm, ktorý analgetiká prakticky neodstránia.

Ak je degenerácia tukov komplikovaná nekrózou pečeňového tkaniva, príznaky ako nepríjemný sladkavý „pečeňový“ zápach z úst, náhla strata hmotnosti, horúčka, krvácanie z nosa, zhoršený srdcový rytmus a dýchacie funkcie..

Keď sa objavia prvé príznaky naznačujúce mastnú pečeň, musíte navštíviť lekára alebo hepatológa, aby sa podrobil úplnému vyšetreniu, objasnil diagnózu a stanovil priebeh liečby. Mastná hepatóza je nebezpečná, pretože v niektorých prípadoch môže rýchlo postupovať a viesť k cirhóze pečene a iným závažným komplikáciám, ktoré môžu byť fatálne. Preto je dôležité začať včasnú komplexnú liečbu, ktorá vďaka moderným metódam a liekom novej generácie poskytuje dobré výsledky.

Diagnóza choroby

Pri kontaktovaní kliniky bude pacient postúpený praktickému lekárovi. Lekár bude počúvať sťažnosti pacienta, zhromažďovať informácie o životnom štýle, zlých návykoch a súvisiacich chorobách. Pri vyšetrení pacienta sa vykonáva palpácia brucha, na oblasť pečene sa ťukne s definíciou jej hraníc. Aby lekár pochopil, ako liečiť mastné ochorenie pečene, lekár predpíše sériu laboratórnych a inštrumentálnych štúdií.

  • krvné testy (všeobecne, biochémia, markery vírusov hepatitídy);
  • analýza moču a výkalov;
  • Ultrazvuk brušnej dutiny;
  • CT alebo MRI pečene.

Ak je to potrebné, vykonajte FGDS FGS (endoskopické vyšetrenie pažeráka a žalúdka) alebo vykonajte biopsiu pečene. Okrem toho je podľa indikácie pacient požiadaný o konzultáciu s úzkymi špecialistami: hepatológom, chirurgom, gastroenterológom alebo onkológom..

Liečba tukových pečene

Taktika liečby mastnej degenerácie pečene do značnej miery závisí od príčin vzniku ochorenia. Pacientovi sa okrem liečby drogami odporúča upraviť životný štýl: úplne opustiť zlé návyky (alkohol, fajčenie), zmeniť diétu a dodržiavať určitú diétu s obmedzením tukov, uhľohydrátov a vysokým obsahom bielkovín..

Podstata liečenia tukových pečene liekmi je nasledovná:

  1. odstránenie provokačných faktorov prispievajúcich k obezite pečene;
  2. normalizácia metabolických procesov, eliminácia toxínov a produktov rozkladu;
  3. regenerácia a obnova pečeňových buniek a normalizácia jej funkcií.

Lieky používané v liečebných procesoch sú rozdelené do niekoľkých hlavných skupín:

Esenciálne fosfolipidy (Essential Forte, Phosphogliv, Essliver Forte). Prípravky tejto skupiny stabilizujú bunkové membrány a prispievajú k obnove a regenerácii pečeňových buniek (hepatocyty)..

  • Prípravky na báze rastlinných zložiek (Karsil, Gepabene, Hofitol, Silimar). Jedná sa o silné hepatoprotektory, ktoré pomáhajú obnoviť funkciu pečene, zlepšujú metabolizmus lipidov a bránia ďalšej progresii hepatózy..
  • Lieky obsahujúce kyselinu ursodeoxycholovú (Ursofalk, Ursosan). Poskytujú imunomodulačný, choleretický a hypoglykemický účinok. Jedná sa o vážne lieky s rozsiahlym zoznamom kontraindikácií a vedľajších účinkov, takže ich možno používať iba podľa pokynov lekára a pod jeho dohľadom..
  • Deriváty aminokyselín (Heptral, Glutargin, Gala-Merz). Vykazujú regeneračné a detoxikačné vlastnosti, urýchľujú regeneráciu pečeňových buniek. Pomáha pri mastnej degenerácii pečene spôsobenej zneužívaním alkoholu.
  • Pupene (Ovesol, Galstena, Liv 52). Tieto výrobky sú založené na rastlinných extraktoch - ovos, bodliak mariánsky, tamarix, nočná koňak, kapary, emblém a ďalšie prírodné prísady. Nepôsobia horšie ako syntetické lieky, prispievajú k normalizácii metabolizmu lipidov, regenerácii pečeňových buniek a bránia ich nahradeniu tukovým tkanivom.

Prípravky živočíšneho pôvodu (Heptral, Progepar) vykazujú dobrú účinnosť pri liečení tukových ochorení pečene. Vyrábajú sa na základe hydrolyzátu izolovaného z pečene ošípaných alebo hovädzieho dobytka. Takéto lieky však môžu spôsobiť závažné alergické reakcie a ďalšie komplikácie, preto by sa mali užívať iba podľa pokynov lekára a pri zohľadnení prípadných kontraindikácií..

Liečba mastných pečene ľudovými liekmi

Ľudové lieky pomôžu doplniť hlavnú liečbu drogami, ktoré zahŕňajú prírodné zložky, odvary a infúzie liečivých rastlín

  1. Šťavel. Pri mastnej pečeni je šťava užitočná. Kyslé listy tejto rastliny pomáhajú tvoriť a odstraňovať žlč, odstraňujú kongesciu v žlčovom systéme, obnovujú funkciu pečene vďaka normalizácii metabolizmu lipidov.
  2. Kurkuma. Toto orientálne korenie je veľmi prospešné pre zažívací trakt. Vyznačuje sa výraznými antioxidačnými vlastnosťami, znižuje hladinu glukózy v krvi a cholesterolu, zaisťuje tvorbu žlče a normalizuje metabolické procesy v pečeňových tkanivách..
  3. Bodliak mlieka. Jedlo z ostropestreca mariánskeho je vynikajúcim spôsobom boja proti obezite pečene. Táto liečivá rastlina je základom mnohých hepatoprotektívnych liekov (Karsila, Silymarina, Gepabene). V lekárni si môžete kúpiť prášok (jedlo) alebo olej z ostropestreca mariánskeho a tieto prostriedky si vezmite podľa pokynov uvedených na obale. Unikátna liečivá rastlina nielen normalizuje pečeň a pomáha obnovovať jej bunky, ale tiež obnovuje žlčník, vykazuje choleretický účinok a odstraňuje kŕče, ktoré spôsobujú bolesť.
  4. Škoricový prášok. Môže sa pridávať do pečiva, čaju alebo kávy. Tento nástroj znižuje hladinu „zlého“ cholesterolu v krvi a tým bráni hromadeniu tuku v pečeňových bunkách.

Okrem toho si v lekárni môžete kúpiť špeciálne bylinné prípravky založené na hlohách, šípkách, žihľavke, rebríčku a iných bylinách s choleretickými a protizápalovými účinkami. Odporúča sa ich variť a piť ako čaj. Pomôže to zlepšiť tráviaci systém, žlčník a pečeň. Pred začatím liečby ľudovými liekmi je potrebné ich použitie koordinovať s lekárom.

diéta

Účinnosť liečby tukovej degenerácie pečene do značnej miery závisí od správnej výživy a dodržiavania osobitných odporúčaní pri príprave stravy. Pri obezite pečene nie je strava iba dôležitá - hrá vedúcu úlohu v procese hojenia a spolu so zvýšením pohybovej aktivity, odmietnutím zlých návykov a prispôsobením životného štýlu pomáha vyrovnať sa s nebezpečnou patológiou.

V prípade mastnej hepatózy lekár predpíše pre pacienta diétnu tabuľku č. 5. Jeho podstatou je maximálne obmedzenie tukov a zvýšenie množstva bielkovín (až 120 g za deň), vitamínov a „pomalých“ uhľohydrátov. Mastné, korenené, vyprážané jedlá, konzervované jedlá, údené mäso, polotovary sú zo stravy úplne vylúčené, čo najviac obmedzujú spotrebu živočíšnych tukov..

Sladkosti, pečivo, pečivo (najmä so smotanou), sladké nápoje sycené oxidom uhličitým, silná káva sú zakázané. Nezahŕňajú mastné omáčky (majonéza), margarín, párky, masť, mliečne výrobky s vysokým obsahom tuku (plnotučné mlieko, smotana, kyslá smotana, syr). Denné menu však môže a malo by byť súčasťou beztukových kyslých mliečnych nápojov (kefír, fermentované pečené mlieko, jogurt, jogurt)..

Mali by sa uprednostňovať dietetické mäso (kuracie, králičie, morčacie) a nízkotučné ryby. Odporúča sa zahrnúť do stravy viac čerstvej zeleniny a ovocia, bylín. Obloha by sa mala podávať s dusenou zeleninou, zemiakovou kašou, obilninami (pohánka, ovsená múka, proso, ryža). Alkohol sa musí úplne vylúčiť.!

Odporúča sa dodržiavať frakčnú výživu. To znamená, že jedlo by sa malo užívať v malých dávkach, 5-6 krát denne, pokiaľ možno súčasne. Jedlá by mali byť dusené, dusené, varené alebo pečené. Je lepšie úplne opustiť taký spôsob varenia, ako je vyprážanie. Hotové jedlá sa neodporúčajú podávať príliš horúco, vo forme tepla sa lepšie vstrebávajú.

Nezabudnite na dodržiavanie pitného režimu. Potrebujete vypiť najmenej 1,5 litra tekutiny denne. Tento objem zahŕňa čistú pitnú vodu, džúsy, ovocné nápoje, ovocné nápoje, zelené a bylinné čaje. Aby sa predišlo vzniku opuchov, je lepšie piť hlavnú tekutinu ráno. Dodržiavanie týchto pokynov pomôže vyrovnať sa s týmto ochorením a podporuje funkciu pečene..

Príčiny dystrofie pečene, ich typy a prejavy, možnosti liečby

Každé ochorenie možno považovať za poškodenie orgánu rôznymi patogénmi alebo za zmenu metabolických procesov na bunkovej úrovni. V tomto prípade hovoria o dystrofii - také narušenie metabolizmu, ktoré je sprevádzané narušením štruktúry. Často ide o adaptívnu reakciu tela na nepriaznivé vplyvy prostredia.

etiológie

Zmena metabolizmu, ktorá sa vyvíja pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov, vedie k narušeniu štruktúry buniek. Môže ísť o podvýživu, nepriaznivé životné podmienky, traumu, intoxikáciu, otravu, infekciu, endokrinné poruchy, obehovú patológiu, dedičné poruchy. Pôsobia na orgány priamo alebo prostredníctvom zmeny neuromororálnej regulácie. Závažnosť dystrofie je ovplyvnená typom tkaniva, silou a trvaním expozície patologickému faktoru, ako aj schopnosťou tela reagovať na expozíciu..

Tieto zmeny sú spoločníkmi akejkoľvek choroby. Niekedy sa objavujú primárne a spôsobujú obraz choroby a niekedy samotná choroba narušuje bunkový metabolizmus.

Dystrofické zmeny v pečeni sa vyskytujú pod vplyvom nasledujúcich faktorov:

  • zápalové ochorenia - vírusová hepatitída, infekcie;
  • toxické poškodenie - výsledok vystavenia alkoholu, drogám, jedom, priemyselne škodlivým látkam;
  • podvýživa - prevaha tukových a uhľohydrátových potravín;
  • porušenie odtoku žlče;
  • systémové choroby;
  • endokrinné poruchy;
  • dedičné choroby.

patogenézy

Dlhá štúdia procesov dystrofie s použitím metód biochémie, histochémie, elektrónovej mikroskopie ukázala, že ktorákoľvek z nich je založená na prerušení reakcií zahŕňajúcich enzýmy a zmene vo fungovaní bunkových štruktúr. Metabolity so zmeneným metabolizmom sa hromadia v tkanivách vo veľkých množstvách a zhoršuje sa schopnosť regenerácie a funkcie poškodeného orgánu. Ako výsledok - narušenie tela.

Dystrofické zmeny sa môžu vyskytnúť podľa jedného z mechanizmov:

  1. Rozklad - na molekulárnej úrovni dochádza k reštrukturalizácii štruktúry tkanivových systémov, bielkovín tukov a minerálnych látok. Dôvodom je zmena v pomere živín, hromadenie metabolických produktov, hypoxia, vystavenie toxínom, horúčka, posun v rovnováhe kyselina-báza (zvyčajne smerom k acidóze), narušenie redoxných reakcií a rovnováhy elektrolytov. Pod vplyvom týchto faktorov sa zložky organel bunky a veľké molekuly môžu rozpadať alebo mutovať. Proteíny sú hydrolyzované lyzozomálnymi enzýmami a denaturované. Pozdĺž tej istej cesty sa tvoria komplexnejšie formácie (amyloid, hyalín).
  2. Infiltrácia - impregnácia orgánových štruktúr metabolitmi proteínov, tukov alebo uhľohydrátov, ktoré sú voľne v krvi alebo lymfy (choroby akumulácie).
  3. Transformácia je reakcia premieňaných látok na seba - tukov - na uhľohydráty, uhľohydráty - na proteíny, syntéza glykogénu z glukózy. Vo vnútri bunky sa zhromažďuje veľké množstvo nových látok..
  4. Zmenená syntéza - posilnenie alebo oslabenie tvorby normálnych látok v tkanivách - bielkovín, tukov, glykogénu, čo vedie k ich nedostatočnosti. Zmeny v syntéze sa môžu vyskytnúť na ceste vytvárania látok, ktoré zvyčajne nie sú vlastné danému tkanivu. Napríklad glykogén v obličkách, keratín v slznej žľaze.

Tieto patologické mechanizmy sa môžu vyvíjať postupne alebo súčasne. Morfologicky sa dystrofia prejaví porušením štruktúry buniek. Po poškodení rôznych bunkových štruktúr sa zvyčajne začína ich regenerácia. S patológiou je narušená dokonca aj na molekulárnej úrovni. Vo vnútri buniek sa začínajú detegovať rôzne zrná, kvapky, kryštály a iné inklúzie, ktoré by tam nemali byť, alebo je ich počet v zdravých bunkách zanedbateľný. Proces môže prebiehať aj opačným smerom - ich inklúzie alebo časti organel zmiznú v bunkách.

Na úrovni orgánov sa dystrofia prejavuje zmenou vzhľadu. Zmena farby, veľkosti, tvaru, o takýchto procesoch hovorí „znovuzrodenie“ alebo degenerácia orgánu. Orgán mení svoje fungovanie - syntéza rôznych látok, metabolizmus. Ak je etiológia dystrofie odstrániteľná a nedochádza k hlbokému poškodeniu, potom existuje možnosť absolútnej obnovy orgánu. V ďalších uskutočneniach sú procesy ireverzibilné, vyvíja sa nekróza..

Druhy dystrofie

Sú klasifikované podľa stupňa spôsobenej škody:

  • parenchymal - ovplyvňuje parenchým orgánu;
  • stromál-vaskulárna - reštrukturalizácia v mikrovrstvách a medzibunkovom priestore;
  • zmiešaný.

Ak vezmeme do úvahy patológiu určitého metabolizmu:

Podľa rozsahu procesu existujú:

Rozlišujú sa aj dedičné a dedičné.

Parenchymálne dysproteinózy

Zmena metabolizmu cytoplazmatických proteínov, ktorá sa vyskytuje vo viazanom alebo voľnom stave, sa nazýva dystrofia proteínov. Naviazané proteíny sú rôzne lipoproteínové komplexy, zatiaľ čo voľné proteíny sú zastúpené bunkovými enzýmami. Ich fyzikálno-chemická štruktúra sa mení, v cytoplazme sa tvoria rôzne peptidové častice. To vedie k zmene výmeny vody a elektrolytov, osmotický tlak, zvyšuje nasýtenie kvapaliny.

Morfologicky sa to prejavuje hyalínovými kvapôčkami a hydropickou dystrofiou. Poslednou fázou ich existencie môže byť nekróza buniek. Posledným štádiom metabolického poškodenia kvapôčok hyalínu je koagulačná nekróza, pričom kolízna nekróza buniek sa na konci stáva hydropickou. Zvážiť tieto zmeny je možné iba s použitím mikroskopie poškodených oblastí. Pri dysproteinóze kvapôčok hyalínu sa hyalínové kvapky zhromažďujú v bunkách. Bunky postihnuté hydropickou dystrofiou sa zväčšujú kvôli vakuolám s tekutinou priehľadným obsahom.

Granulárna dystrofia alebo zakalený opuch je tiež parenchymálna dystrofia, strata bielkovín vo forme zŕn. Príčinami sú rôzne infekcie, obehová patológia, podvýživa. Z funkčného hľadiska nenarušuje fungovanie orgánu a niekedy ustupuje bez stopy.

Hydropická dystrofia naopak spôsobuje inhibíciu funkcie pečene. Vyvíja sa na pozadí ťažkej a miernej vírusovej hepatitídy, predĺženej cholestázy, dystrofickej formy cirhózy. Najvýraznejším typom je balónová dystrofia, ktorá sa pri predĺženom raste stáva nezvratnou a stáva sa kolikačnou nekrózou. Bunky sa roztavia do kvapalného stavu. Zaostrujú sa imunitné bunky, ktoré odstraňujú odumreté tkanivo. Na ich mieste sa vytvorí jazva..

Degenerácia kvapôčok hyalínu v pečeni sa prejavuje znížením veľkosti buniek a zhutnením bielkovinových formácií. Špeciálnym typom je alkoholový hyalín alebo Malloryho telo. Je to špeciálny proteín, ktorý je výsledkom syntézy hepatocytov. Nachádza sa v bunkách okolo jadra a má acidofilnú reakciu (zmení sa na modrú). Má leukotaxiu - priťahuje biele krvinky, je schopný vyvolať imunitné reakcie, stimuluje tvorbu kolagénu. Cirkulujúce imunitné komplexy založené na alkoholovom hyalíne sa nachádzajú v krvi pacientov s alkoholizmom, ktoré sú schopné ovplyvniť obličky s tvorbou glomerulonefritídy.

Parenchymálne lipidy

Mastná degenerácia je tvorba veľkého počtu lipidov v bunkách alebo ukladanie v oblastiach, v ktorých predtým nebola, ako aj syntéza tukov necharakteristickej štruktúry..

Prevažná časť nahromadeného tuku v hepatocytoch je neutrálny tuk. Tvorí kvapky, ktoré sa postupne spájajú do veľkej vakuoly. Metabolizmus tukov je narušený v troch prípadoch:

  1. Masívny príjem tukov do tela, čo v priebehu času vedie k nedostatku enzýmov pre ich trávenie.
  2. Toxické látky blokujú syntézu tukov.
  3. Nedostatok aminokyselín na tvorbu lipoproteínov a fosfolipidov.

Vývoj lipidózy vyvolávajú nasledujúce faktory:

  • alkoholizmus;
  • diabetes;
  • všeobecná obezita;
  • toxické poškodenie;
  • dedičné fermentopatie;
  • choroby tráviaceho ústrojenstva.

Obezita v pečeni sa objavuje v troch formách:

  • šírené - kvapky lipidov sú v samostatných bunkách;
  • zonálne tuky sa zhromažďujú v osobitných oblastiach pečeňového laloku;
  • rozptýlené - distribúcia tuku v lobule.

Pokiaľ ide o inklúzie, obezita môže byť veľká a malá.

Etylalkohol a jeho metabolické produkty zvyšujú syntézu mastných kyselín, ale znižujú ich oxidáciu a tvorbu lipoproteínov. Cholesterol sa hromadí vo veľkých množstvách, čo znižuje priepustnosť bunkových membrán. Vnútrobunkové kvapky tuku tlačia jadro na perifériu. Syntetická práca bunky však nie je narušená. Po odmietnutí alkoholu sa proces obráti. Funkcie sa obnovia, nahromadené lipidy sa postupne metabolizujú a vylučujú sa z pečene.

Ak však pacient uprednostňuje ďalšie pitie alkoholu, ohrozuje to prechod degenerácie tukov na cirhózu.

U pacientov s cukrovkou sa v 70% prípadov rozvinie tuková degenerácia. Ovplyvňujú to tieto faktory:

  • vek - častejšie u starších ľudí;
  • Cukrovka 2. typu je spojená s obezitou alebo poruchou metabolizmu lipidov;
  • závažnosť ketoacidózy.

V dôsledku nedostatku inzulínu a absorpcie glukózy do buniek sa aktivuje lipolýza - metabolizmus tukov zameraný na uspokojenie energetického hladu. Koncentrácia mastných kyselín v krvi sa zvyšuje, pečeň sa ich snaží premeniť na lipoproteíny. Nadbytok ide na syntézu triglyceridov. Ale príliš veľa pretrváva v hepatocytoch, čo spôsobuje mastnú hepatózu.

Mastná degenerácia pečene je reverzibilný proces. Hlavnú úlohu tu hrá zastavenie vplyvu provokačného faktora - vylúčenie alkoholu, normalizácia zloženia jedla, zníženie množstva tuku, regulovaný priebeh cukrovky.

Mastná degenerácia tehotných žien

Osobitne stojí za zváženie vývoja akútnej mastnej hepatózy počas tehotenstva. Toto je vážny stav, ktorý často spôsobuje smrť matky alebo plodu. Príčiny výskytu nie sú úplne známe. Naznačujú účinok dedičnosti, geneticky určenej poruchy mitochondriálneho enzýmového systému. To spôsobuje narušenie oxidácie mastných kyselín..

Symptómy patológie sú rôzne. U niektorých sa žltačka nemusí objaviť. Častejšie sa však pozoruje klasický priebeh: slabosť, letargia, nevoľnosť, pálenie záhy. Žltačka sa postupne zvyšuje, jej závažnosť je nebezpečná pre matku a plod. Na pozadí pálenia záhy, vredov pažeráka, je možné zvracanie „kávového základu“ pri krvácaní z pažeráka. Hepatálna insuficiencia sa vyvíja s obrazom zakalenia vedomia. Toto je často sprevádzané diseminovaným intravaskulárnym koagulačným syndrómom, ktorý spôsobuje smrť..

Podozrenie na vývoj akútnej mastnej hepatózy v 3. trimestri gravidity je indikáciou pre núdzové dodanie, aby sa zachránil život matky a dieťaťa..

Sacharidová dystrofia

Prejavuje sa porušením štruktúry alebo ukladaním uhľohydrátových foriem na atypických miestach. Často to podlieha skladovacej forme - glykogénu. Pri cukrovke a glykogenóze sú také procesy možné..

U diabetikov je obsah glykogénu v bunkách výrazne znížený, ale hromadí sa v jadrách, čo ich robí „prázdnymi“, odladenými pozdĺž ciev a nervov, čo ich poškodzuje a vedie k rozvoju diabetickej angiopatie..

Ak sa množstvo glykogénu v tkanivách zvýši, tento stav sa nazýva glykogenóza. Toto je pozorované pri anémii, leukémii, v miestach zápalu. Hromadí sa vo svaloch, srdci, obličkách, stenách ciev. Klinicky sa môže vyskytnúť smrteľné zlyhanie srdca alebo dýchacích ciest..

príznaky

Základné ochorenie, ktoré spôsobilo dystrofiu, vyvolá príznaky. Akútne procesy sú sprevádzané slabosťou, nevoľnosťou, zníženou výkonnosťou. Natiahnutie pečeňových kapsúl alebo ochorenia žlčníka bude sprevádzané bolesťou. Často je to tupá bolesť pod rebrami vpravo. Niekedy sa vracia v oblasti pravej obličky, na krku, lopatke, ramene na pravej strane.

Pacienti sú liečení dyspeptickými príznakmi - nevoľnosťou, pálením záhy a môžu zvracať. Stolica je zlomená, je tu zápcha a hnačka, často sprevádzaná nadúvaním, plynatosťou.

Príznak žltačky sa môže prejaviť o niekoľko hodín alebo dní ako prejav narušenia metabolizmu bilirubínu. Výkaly a moč reagujú ako prvé. Výkaly zmenili farbu a moč sa zmení na farbu piva. Spolu so svrbením, svrbením - podráždením kožných receptorov cirkuláciou žlčových kyselín.

Pri ďalekosiahlych dystrofických procesoch existujú znaky narušenia metabolizmu proteínov. Znižuje sa imunita, častejšie sa vyskytujú infekčné choroby. Nedostatok syntézy proteínových faktorov zrážania krvi sa prejavuje krvácaním ďasien, krvácaním do kože, hemoroidom, gastrointestinálnym krvácaním, krvácaním z maternice..

Nedostatok bielkovín vedie k nedostatočnému viazaniu vody, čo sa prejavuje viacnásobným opuchom, rozvojom ascitu.

Extrémnym stupňom zlyhania pečene je hepatická encefalopatia. Je to syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku metabolických porúch a prejavuje sa zmenou vedomia, správania a neuromuskulárnych reakcií. Môže sa rozvíjať akútne do 7 dní alebo dlhšie do 3 mesiacov.

Závažnosť porušení závisí od rýchlosti vývoja a príčin tohto stavu. Poruchy osobnosti, poruchy pamäti a znížená inteligencia.

Encefalopatia prebieha v troch fázach:

  1. Drobné zmeny osobnosti, sťažnosti na poruchy spánku, znížená pozornosť a pamäť.
  2. Závažné poruchy osobnosti, často nevhodné správanie, výkyvy nálady, ospalosť, monotónna reč.
  3. Porušenie orientácie v čase, stupor, výkyvy nálady, agresia, bludy, patologické reflexy.
  4. Hepatálna kóma - hlboká depresia vedomia, znížené reflexy šliach, výskyt patologických prejavov.

Okrem neurologických príznakov existujú ďalšie klinické príznaky - žltačka, zápach pečene, horúčka, tachykardia. Pri rozsiahlej nekróze sa môže pripojiť infekcia. Smrť často nastáva v dôsledku mozgového edému, zlyhania obličiek, pľúcneho edému, toxického toxického alebo hypovolemického šoku.

diagnostika

Vyšetrenie sa začína zberom údajov z anamnézy:

  • sťažnosti pacientov;
  • čas nástupu príznakov choroby;
  • ich vývoj v čase;
  • súvislosť s rôznymi faktormi - konzumácia alkoholu, výživa, fyzická aktivita;
  • indikácia nechráneného pohlavia, injekcie, návštevy u zubára, tetovanie, krvná transfúzia za posledných 6 mesiacov;
  • prítomnosť chorôb gastrointestinálneho traktu, pečene, cukrovky, tehotenstva.

Pri všeobecnom vyšetrení sa zistí nadváha, farba kože, poškriabanie, krvácanie z kože, vyrážka, pigmentácia, opuch končatín alebo nahromadenie tekutiny v brušnej dutine..

Dystrofia pečene je morfologická charakteristika procesov, ktoré sú spôsobené vplyvom rôznych patogénnych faktorov. Cieľom diagnostiky je preto stanoviť ochorenie, ktoré viedlo k rozvoju orgánovej dystrofie. Na tento účel sa používajú laboratórne diagnostické metódy. Kompletný krvný obraz odráža prítomnosť zápalu v tele. Biochemický krvný test vám umožňuje posúdiť stav syntetickej funkcie pečene, prítomnosť cytolytických reakcií, poškodenie buniek..

Štúdia markerov vírusovej hepatitídy, ktoré tiež spôsobujú dystrofiu pečene.

Ďalšou fázou je ultrazvukové vyšetrenie. Táto metóda je neinvazívna a umožňuje vám zistiť difúzne alebo fokálne zmeny v tkanive. Povaha ultrazvukového obrazu naznačuje mastnú pečeň, vývoj fibrózy alebo cirhózu. Na ultrazvuku sú zreteľne viditeľné objemové útvary, dutiny, cysty, kalcifikácie, znaky rozoznateľnej portálnej hypertenzie sú zreteľné.

Pomocou röntgenových metód môžete určiť prítomnosť zmien v pečeni, zvýšenie jej veľkosti. Kontrastovanie žlčovodov alebo krvných ciev ukazuje ich stav, tortuozitu, prítomnosť zúženia, prekážku odtoku žlče. Používajú sa aj metódy ako CT a MRI. Neexistujú žiadne konkrétne znaky naznačujúce vývoj dystrofie. Možno to odhadnúť detekciou zmien v parenchýme charakteristických pre rôzne choroby.

Morfologický obraz možno zistiť iba pomocou biopsie. Je to však traumatická metóda, ktorá môže viesť k vážnym komplikáciám. Preto sa používa iba podľa údajov:

  • objasnenie etiológie ochorenia pečene;
  • chronická vírusová hepatitída;
  • choroby ukladania (hemochromatóza, Wilsonov syndróm);
  • biliárna cirhóza na stanovenie stupňa zápalovej reakcie a fibrotických zmien;
  • karcinóm;
  • kontrola účinku liečby týchto chorôb.

Existujú podmienky, za ktorých je táto metóda absolútne kontraindikovaná:

  • závažný stav pacienta;
  • menštruačné krvácanie u žien;
  • príznaky porúch krvácania;
  • zníženie počtu krvných doštičiek;
  • obštrukčná žltačka.

Diagnostika tukovej degenerácie pomocou tejto metódy je nepraktická. Táto forma má schopnosť ustupovať pod vplyvom liečby a stravovania. Preto údaje získané zo štúdie za 2-3 týždne nebudú relevantné.

liečba

Na účinné zvládnutie tohto ochorenia by sa liečba mala vykonávať v týchto štádiách:

  • vyvážená strava;
  • liečenie sprievodnej patológie;
  • oprava pečene;
  • konsolidácia výsledkov.

Konzervatívna terapia

Liečba sprievodných chorôb je adekvátna liečba cukrovky predpísaná endokrinológom. Choroby gastrointestinálneho traktu lieči gatroenterológ alebo miestny lekár. Na liečbu závislosti na alkohole, ak osoba nie je schopná vyrovnať sa s touhou po alkohole, je zapojený narkológ.

Na liečbu sa používajú lieky rôznych skupín:

Hepatoprotektory môžu mať rôzne účinky. Stabilizujú bunkové membrány, obnovujú ich integritu, zlepšujú syntetickú schopnosť buniek. Prispievajú k zlepšeniu metabolizmu bilirubínu, mastných kyselín, proteínov. Predstaviteľmi skupiny sú Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, kyselina ursodeoxycholová a lieky na jej základe.

Používajú sa tiež choleretické lieky Allohol, Holsas. Zlepšujú syntézu žlče, jej vylučovanie, regulujú zloženie, znižujú preťaženie pečene.

Statíny sa používajú na úpravu lipidového profilu krvi. Znižujú vstrebávanie tukov v črevách, odstraňujú prebytočný cholesterol a nedovoľujú mu dostať sa späť do krvi.

Liečba ťažkej dystrofie sprevádzaná hepatálnou encefalopatiou pokračuje na jednotke intenzívnej starostlivosti. Liečba je symptomatická. Pacient je prevedený na parenterálnu výživu a zavedenie tekutín, obmedzuje množstvo bielkovín. Drogy sa používajú na korekciu acidobázického stavu, často v tomto stave sa vyvíja acidóza, preto je nevyhnutné zavedenie hydrogenuhličitanu sodného. Predpíšte antibiotiká na potlačenie črevnej flóry.

Niekedy je potrebná mimotelová detoxikácia, najmä po pridaní zlyhania obličiek. Na udržanie všeobecného metabolizmu vo veľkých dávkach sa používajú glukokortikoidy. Tento stav je často fatálny..

Ľudové zaobchádzanie

Po konzultácii s lekárom sa rastlinné a tradičné lieky môžu použiť ako pomocné liečebné metódy. Ponúkajú rôzne recepty, ako sa zbaviť dystrofie..

Denne môžete piť 2 polievkové lyžice citrónovej šťavy zmiešané s rovnakým množstvom vody.

Počas mesiaca vypite 2 poháre denne, infúzie pripravené z plodu bodliaka mariánskeho, koreňa púpavy, žihľavy, brezy. Táto zmes sa naleje do pohára vriacou vodou a trvá na tom, že počas 15 minút.

Ak odrežete vrchnú časť zrelej tekvice a odstránite semená, dostanete nádobu, do ktorej musíte naliať čerstvý med a umiestniť ju na chladné tmavé miesto na pol mesiaca. Potom nalejte výslednú liečivú kompozíciu do pohára a jednu lyžicu použite pred jedlom.

Na prázdny žalúdok mesiac pijú zmes čerstvo vylisovanej mrkvovej šťavy a teplého mlieka v rovnakých pomeroch..

Semená ostropestreca marinovaného sa pomelú na prášok. Varte 3 polievkové lyžice 0,5 l vody, polovicu varte. Polievkovú lyžicu vypite 1 hodinu pred jedlom 1 mesiac.

Účinne pomáha odvar sušených hrušiek a ovsených vločiek. Na pohár ovocia zoberte 4 polievkové lyžice ovsených vločiek, varte v litri vody. Jedzte celú porciu počas dňa.

Ľubovník bodkovaný, presličky, šípky, výhonky materskej mladiny sa miešajú v rovnakých častiach. Varte polievkovú lyžicu zmesi v pohári vody. Vypite výsledný vývar počas dňa a rozdelte ho na 4 dávky.

Zmiešajte polievkovú lyžicu lístkov z ružových kvetov s pol lyžičkou medu. Jedzte túto zmes po jedle s čajom.

diéta

Liečba pečene neznamená prísnu diétu na chudnutie. Hlad spôsobí ešte väčšie škody. Výživa by mala byť vyvážená v zložení lipidových bielkovín. Obsah tuku je obmedzený z dôvodu živočíšneho pôvodu - maslo, syry, masť, mäso tukových plemien. Zníži sa tým saturácia jedla tukmi, zníži sa ich vstrebávanie a tým aj negatívny vplyv na pečeň.

Naopak, množstvo živočíšnych výrobkov by sa malo zvýšiť. Nepostrádateľnú skupinu obsahujú ich proteíny, ktoré majú úplné zloženie aminokyselín. Proteín je potrebný pre syntetické procesy pečene - výstavba vlastných enzýmov, tvorba lipoproteínov z tukov, produkcia rôznych proteínov ľudského tela - imunitný systém, zrážanie krvi.

Množstvo uhľohydrátov je najväčšie, sú energetickým substrátom. Musíte si však uvedomiť, že sa uprednostňujú rastlinné sacharidy, vláknina, vláknina z potravy. Jednoduché cukry obsiahnuté v sladkostiach, pečive, rýchlo spracované, výrazne zvyšujú hladiny glukózy, čo komplikuje situáciu pacienta.

Alkohol je absolútne zakázaný, je to jeden z dôvodov rozvoja dystrofie, preto ho treba najskôr vylúčiť.

Stravu možno opísať ako mliečnu zeleninu s pridaním chudého mäsa a rýb. Zelenina a ovocie sa môžu konzumovať v akejkoľvek forme. Výnimkou sú šťaveľ, strukoviny, huby.

Množstvo soli sa zníži na 15 g za deň. Aby sa nemýlili, jedlo sa pripravuje bez soli a pridáva sa na tanier.

Ak je príčinou dystrofie diabetes, výživa by sa mala stavať na systéme chlebových jednotiek. Vypočítava množstvo sacharidov potrebných na osobu za deň. Rozdeľujú sa podľa jedál a podľa špeciálnych tabuliek určujú, koľko jedného alebo druhého výrobku sa môže jesť. Tento systém pomáha kontrolovať hladinu glukózy u diabetikov a znižuje hmotnosť. Môže sa tiež použiť na napájanie ľudí s nadváhou. Nadváha plynulo zmizne.

Ak dystrofia pečene dosiahla vážny stav hepatálnej encefalopatie, výživa sa buduje iným spôsobom. Množstvo proteínu je obmedzené na 50 g za deň. Je to potrebné, aby sa pečeň mohla vyrovnať s detoxikáciou produktov metabolizmu proteínov. Ak sa stav zhorší, zvyčajne sa zruší, začne sa parenterálna výživa.

Prevencia a prognóza

Cieľom prevencie je eliminácia rizikových faktorov pre stavy a choroby, ktoré vedú k rozvoju dystrofických procesov. Nadváhu musíte pod kontrolou, skúste ju znížiť na prijateľný počet. Najprv by ste mali určiť index telesnej hmotnosti. Ak má viac ako 25 rokov, je čas premýšľať o chudnutí.

Aj keď je normálna hmotnosť, ale v strave dominujú potraviny bohaté na tuky, mali by ste sa pokúsiť znížiť ich množstvo, čím sa zníži zaťaženie enzýmových systémov pečene..

Hladovanie a prísna strava neprinesú žiadne výhody. Nedostatok bielkovín spôsobí vyčerpanie a rozvoj degenerácie tukov, pretože nebude existovať žiadny substrát pre syntézu molekúl proteínového tuku.

Alkohol aj pri malom, ale pravidelnom užívaní má toxický účinok na pečeňové bunky, poškodzuje ich a spôsobuje patologické mechanizmy syntézy neobvyklého ukladania hyalínového proteínu alebo tuku. Úplné odmietnutie alkoholu v skorých štádiách degenerácie tukov môže viesť k zlepšeniu stavu pacienta. Pri rozvinutej cirhóze to bude inhibovať nástup hepatálnej encefalopatie a terminálne štádium.

Ak sa nezabúda na prenosové cesty, je možné zabrániť poškodeniu pečene vírusom. Pre prevenciu hepatitídy A musíte dodržiavať osobnú hygienu, umyť si ruky, ovocie, nepiť pitnú vodu z otvorených zdrojov. Vírusy typu B a C sa prenášajú krvou, a preto pri vykonávaní invazívnych postupov používajte jednorazové nástroje, používajte iba osobnú súpravu na manikúru, nezúčastňujte sa nechráneného pohlavného styku a po transfúzii krvi po 6 mesiacoch vyšetrte na hepatitídu..

Ženy počas plánovania tehotenstva by mali minimalizovať prejavy existujúcich chronických ochorení gastrointestinálneho traktu, patológiu žlčových ciest. Počas tehotenstva, v dôsledku hormonálnej úpravy, sa vytvára riziko rozvoja gestačného diabetu a mastná hepatóza sa môže prejaviť ako latentné dedičné prerušenie metabolizmu estrogénov. Preto dodržiavanie diéty s nízkym obsahom tuku a jednoduchých uhľohydrátov sa stane prevenciou dysfunkcie pečene.

Všetky choroby gastrointestinálneho traktu by sa mali diagnostikovať a liečiť včas..