Úloha glukózy a inzulínu v metabolizme uhľohydrátov

Na zabezpečenie životne dôležitej činnosti potrebuje ľudské telo energiu, ktorá sa vytvára zložitým procesom premeny uhľohydrátov, najmä glukózy. Hlavným zdrojom glukózy v krvi je jedlo, ktoré obsahuje uhľohydráty, ako je laktóza, sacharóza, škrob a ďalšie. Spravidla sa väčšina týchto uhľohydrátov počas trávenia mení na glukózu..

Glukóza je jednoduchý cukor pozostávajúci zo šiestich atómov uhlíka a je dôležitým zdrojom energie pre celé telo a jediným zdrojom pre mozog. Vo svojom voľnom stave nie je glukóza v potravinách prakticky prítomná, ale je súčasťou sacharózy a škrobu, z ktorého sa uvoľňuje pri trávení a dodáva telu potrebnú energiu..

Sacharidy obsiahnuté v potrave dodávajú telu asi 60% energie. Akonáhle sa v gastrointestinálnom trakte, komplexné uhľohydráty štiepia enzýmami na jednoduché molekuly nazývané monosacharidy, ktoré sa potom absorbujú do krvného obehu. Monosacharidy zahŕňajú glukózu, galaktózu a fruktózu. Zo všetkých monosacharidov 80% patrí do glukózy, okrem toho väčšina galaktózy a fruktózy sa počas trávenia tiež premieňa na glukózu. Výsledkom je, že všetky sacharidy dodávané s potravou sa počas metabolizmu metabolizujú na glukózu..

Glukóza môže slúžiť ako zdroj energie a funguje iba vo vnútri bunky. Každá bunka v tele ukladá energiu metabolickou oxidáciou glukózy na oxid uhličitý a vodu. Pod vplyvom tohto procesu sa energia akumulovaná v molekule glukózy používa na vytvorenie energeticky náročnej zlúčeniny - molekuly ATP. Energiu obsiahnutú v molekule ATP môže telo následne využiť na uskutočnenie chemických intracelulárnych reakcií.

Glukóza preniká do buniek a zohráva centrálnu metabolickú úlohu, dodáva energiu mnohým biochemickým reakciám potrebným na implementáciu bunkových funkcií. Mozog, na rozdiel od iných tkanív, nie je schopný syntetizovať glukózu a zabezpečenie jej energetických potrieb je úplne závislé od príjmu glukózy z krvi. Aby mozog normálne fungoval, hladina glukózy v krvi by mala byť najmenej 3,0 mmol / l. Nemal by však byť príliš vysoký. Pretože glukóza je osmoticky aktívnou látkou, v súlade so zákonmi osmózy, keď sa jej hladina v krvi zvyšuje, začne voda z tkanív do krvi prúdiť a obličky začnú aktívne odstraňovať glukózu, ak jej hladina dosiahne 10 mmol / l. Výsledkom je, že telo stráca glukózu - hlavný zdroj energie.

Poďme hovoriť o tom, ako glukóza preniká do buniek. V dôsledku trávenia a komplexného metabolizmu uhľohydrátov v krvi sa zistí zvýšený obsah glukózy. Toto slúži ako druh signálu pre pankreas na produkciu enzýmov a hormónov..

Pankreatické bunky majú odlišnú štruktúru a vykonávajú rôzne funkcie. Existujú takzvané beta bunky, ktoré syntetizujú hormón inzulín. Pri zvýšenej hladine glukózy v krvi sa inzulín uvoľňuje do krvi, čím otvára určitú bránu pre vstup do buniek, kde ho neskôr môže telo využiť ako zdroj energie. Ale bunky tela potrebujú neustále doplňovanie energie, a to nielen počas jedla, preto normálna sekrécia inzulínu u zdravého človeka neprestáva s ukazovateľom 0,5 - 1 za hodinu.

Jesť stimuluje ďalšie uvoľňovanie inzulínu. Navyše sa to stáva takmer okamžite, čo nevedie k zvýšeniu hladiny cukru v krvi. Medzi jedlami telo potrebuje aj energetický materiál vo forme glukózy, a preto si pečeň rezervuje potrebné množstvo uhľohydrátov spracovaných na glykogén, a ak je to potrebné, premieňa ich späť na glukózu..

Jednou z funkcií pankreasu je regulovanie hladiny glukózy v krvi. Na tento účel sa v bunkách vytvárajú dva hormóny - antagonista: inzulín a glukagón. To znamená, že ak je v krvi veľa glukózy, ponáhľajte inzulín, aby sa ponáhľal vo vnútri buniek, a rezervujte energetický prebytok pomocou pečene v glykogéne. Ak je v krvi málo glukózy, glukagón blokuje tvorbu glykogénu a začína ho aktívne spracovávať späť na glukózu, aby zabezpečil potrebnú energetickú výživu tela. Teda v dôsledku normálnej funkcie pankreasu je udržiavanie hladiny glukózy v krvi pod prísnou kontrolou.

Okrem regulácie metabolizmu uhľohydrátov nemožno preceňovať úlohu inzulínu pri normálnom fungovaní tela. Inzulín je jediný hormón, ktorý pomáha prebrať glukózu v krvi cez pečeňové, tukové a svalové bunky. Ak inzulín nestačí, stane sa približne to isté, čo sa môže stať automobilu; Na spustenie procesu spaľovania paliva je potrebné zapnúť zapaľovanie, ale nefunguje a palivo plní motor. Funkciu zapálenia v tele vykonáva inzulín. Ak to nestačí, glukóza nespáli, nie je premieňaná na energiu, ale hromadí sa v krvi a narušuje celé telo. Hladina inzulínu sa vyskytuje uprostred množstva cukru.

Inzulín okrem toho pomáha pečeni pri tvorbe rezervnej energetickej rezervy glykogénu, hrá obrovskú úlohu pri zabezpečovaní energetickej rovnováhy tela, bráni prechodu aminokyselín na cukry, zlepšuje syntézu proteínov, podporuje konverziu uhľohydrátov na tuky, to znamená, že sa podieľa na takmer všetkých životne dôležitých procesoch. Ak po spracovaní glukózy a ukladaní glykogénu v pečeni hladina cukru v krvi zostáva vysoká, potom sa jej prebytočné tukové bunky premenia na tuk, čo následne vedie k obezite..

Avšak pri dlhej, nesprávne pripravenej strave, s množstvom „rýchlych“ uhľohydrátov a rafinovaných potravín môže byť pankreas poškodený. Toto ohrozuje rozvoj takého vážneho ochorenia, ako je cukrovka. Ak bunky nedokážu absorbovať glukózu, ktorá vstupuje do krvi počas trávenia potravy, jej hladina sa postupne zvyšuje. Existujú dva typy cukrovky. Typ I (závislý od inzulínu) vyžaduje zavedenie inzulínu zvonka, pretože pankreas prakticky neprodukuje inzulín. V prípade typu II (nezávislého od inzulínu) sa produkuje dostatočné množstvo inzulínu, ale nefunguje správne. Pretože bunky nedostávajú požadované množstvo energie, dochádza k slabosti a rýchlemu prepracovaniu..

Ak je hladina cukru v krvi vyššia ako 10 mmol / l, potom sú obličky spojené s výstupom z tela. Pri zvyšovaní močenia sa objavuje pocit neustáleho smädu. Nakoniec sa telo prepne na iné druhy paliva: tuky a bielkoviny. K ich štiepeniu však dochádza aj pod vplyvom inzulínu, ktorý veľmi chýba, takže tuky nespaľujú až do konca, čo vedie k otrave celého organizmu a môže spôsobiť kómu..

Z tohto dôvodu je v záujme zachovania zdravia potrebné starostlivo monitorovať kvalitu stravy a predovšetkým uhľohydrátov. Existuje niečo ako glykemický index (GI) výrobkov. Ukazuje, ako rýchlo sa produkt rozkladá a premieňa na glukózu. Navyše, čím rýchlejšie je štiepenie, tým vyšší je glykemický index. Takzvané „rýchle“ uhľohydráty spôsobujú reakciu pankreasu uvoľňovaním rekordného množstva inzulínu. Použitie „rýchlych“ uhľohydrátov vždy vedie k rozvoju obezity, pretože telo určite odloží nadbytočnú glukózu vo forme tuku. Situácia je úplne iná s „pomalými“ uhľohydrátmi, ktoré sa postupne rozkladajú a umožňujú inzulínu rovnomerne dodávať glukózu do buniek, čo poskytuje dlhodobý pocit sýtosti a potrebného zásobovania energiou..

Proces metabolizmu uhľohydrátov teda prebieha dvoma smermi: premena živín na energiu a prerozdelenie ich prebytku do energetických rezerv na doplnenie jedla. Ak je energetická rezerva plná a glukóza je stále prítomná v krvi, telo ju ukladá vo forme tukovej rezervy. Preto je veľmi dôležité vyživovať telo energiou a konzumovať „pomalé“ uhľohydráty. Pri správnom fungovaní zažívacieho systému a pankreasu zostane indikátor hladiny cukru v krvi vždy normálny a prispieva k udržaniu zdravého a aktívneho životného štýlu.

Môže ísť o glukózu

Jedným z integrálnych ukazovateľov vnútorného prostredia, ktoré odráža metabolizmus uhľohydrátov, bielkovín a tukov v tele, je koncentrácia glukózy v krvi. Nie je to len zdroj energie na syntézu tukov a proteínov, ale aj substrát na ich syntézu. V pečeni sa vyskytuje tvorba uhľohydrátov mastných kyselín a aminokyselín.

Normálne fungovanie buniek nervového systému, pruhovaných a hladkých svalov, pre ktoré je glukóza najdôležitejšou náhradou energie, je možné za predpokladu, že príliv glukózy do nich zabezpečí ich energetické potreby. Toto sa dosiahne s priemerným 1 g (0,8 až 1,2 g) glukózy v litri krvi u ľudí (obr. 12.2). Z diagramu na tomto obrázku vyplýva, že pri normálnej hladine glukózy v krvi sa v pečeni a svaloch vytvára glykogén, syntéza tukov, ich spotreba v mozgových bunkách, svaloch a iných tkanivách. V podmienkach hyperglykémie je prebytočná glukóza odstránená z krvi obličkami a zvyšuje sa syntéza glykogénu. Pri hypoglykémii je glykogenolýza zvýšená pod vplyvom adrenalínu a glukagónu.

Posuny v koncentrácii glukózy v krvi z „nastavenej“ (konštantnej) hodnoty sú vnímané glucoreceptormi hypotalamu, ktorý implementuje svoje regulačné účinky na bunky prostredníctvom sympatických a parasympatických sekcií autonómneho nervového systému. Tieto účinky spôsobujú urgentné zvýšenie alebo zníženie produkcie inzulínu, glukagónu a adrenalínu endokrinným aparátom pankreasu a nadobličiek. Pomalší účinok hypotalamických vplyvov je cez hormóny hypofýzy. Aby sa udržala konštantná hladina koncentrácie glukózy, existuje kratšia spätná väzba - účinok cirkulácie glukózy v krvi priamo na beta-bunky Langerhansových ostrovčekov pankreasu, produkujúcich hormón inzulín.

Pri poklese glukózy v litri krvi na hladinu menšiu ako 0,5 g, spôsobenú hladovaním, predávkovaním inzulínom, je mozgové bunky nedostatočne zásobované energiou. Porušenie ich funkcií sa prejavuje zvýšeným srdcovým rytmom, svalovou slabosťou a chvením, závratmi, zvýšeným potením a hladom. S ďalším poklesom koncentrácie glukózy v krvi sa tento stav, nazývaný hypoglykémia, môže zmeniť na hypoglykemickú kómu charakterizovanú inhibíciou funkcií mozgu až do straty vedomia. Zavádzanie glukózy do krvi, podávanie sacharózy a injekcia glukagónu bránia alebo znižujú tieto prejavy hypoglykémie. Krátkodobé zvýšenie hladiny glukózy v krvi (hyperglykémia) nepredstavuje riziko pre ľudské zdravie.

Krv ľudského tela obvykle obsahuje asi 5 g glukózy. Pri priemernom dennom príjme potravy dospelej osoby zaoberajúcej sa fyzickou prácou sa 430 g uhľohydrátov v podmienkach relatívneho odpočinku spotrebúva tkanivami každú minútu asi 0,3 g glukózy. Navyše zásoby glukózy v cirkulujúcej krvi sú dostatočné na dodávanie tkanív po dobu 3 až 5 minút a hypoglykémia je nevyhnutná bez jej doplňovania. Spotreba glukózy sa zvyšuje s fyzickým a psycho-emocionálnym stresom. Pretože pravidelný (niekoľkokrát denne) príjem uhľohydrátov spolu s jedlom nezabezpečuje konštantný a rovnomerný prísun glukózy z čriev do krvi, existujú v tele mechanizmy, ktoré vyrovnávajú pokles glukózy z krvi v množstvách, ktoré zodpovedajú jej spotrebe v tkanivách. Pri dostatočnej koncentrácii glukózy v krvi sa čiastočne premení na uloženú formu - glykogén. Pri hladine viac ako 1,8 g na liter krvi sa vylučuje z tela močom.

Nadbytok glukózy z čreva do krvi v portálnej žile je absorbovaný hepatocytmi. So zvýšením koncentrácie glukózy sa aktivujú enzýmy metabolizmu sacharidov v pečeni, ktoré premieňajú glukózu na glykogén. V reakcii na zvýšenie hladiny cukru v krvi pretekajúce pankreasom sa zvyšuje sekrečná aktivita beta buniek ostrovčekov Langerhansových ostrovov. Do krvi sa uvoľňuje väčšie množstvo inzulínu - jediný hormón, ktorý má ostrý účinok, ktorý znižuje koncentráciu cukru v krvi. Pod vplyvom inzulínu sa zvyšuje permeabilita plazmatických membrán svalových a tukových tkanivových buniek pre glukózu. Inzulín aktivuje premenu glukózy na glykogén v pečeni a svaloch, zlepšuje jeho vstrebávanie a vstrebávanie kostrovými, hladkými a srdcovými svalmi. Pod vplyvom inzulínu sa tuky syntetizujú z glukózy v bunkách tukového tkaniva. Zároveň inzulín uvoľňovaný vo veľkých množstvách inhibuje rozklad glykogénu v pečeni a glukoneogenézu.

Hladinu glukózy v krvi merajú glucoreceptory predného hypotalamu, ako aj jej polysenzorické neuróny. V reakcii na zvýšenie hladiny glukózy v krvi nad „vopred stanovenú hodnotu“ (> 1,2 g / l) sa zvyšuje aktivita hypotalamických neurónov, ktoré vplyvom parasympatického nervového systému na pankreas zvyšujú sekréciu inzulínu..

So znížením hladiny glukózy v krvi sa jej absorpcia hepatocytmi znižuje. V pankrease klesá sekrečná aktivita beta buniek, znižuje sa sekrécia inzulínu. Procesy premeny glukózy na glykogén v pečeni a svaloch sú inhibované, absorpcia a absorpcia glukózy kostrovými a hladkými svalmi a tukovými bunkami je znížená. S účasťou týchto mechanizmov sa spomalí alebo zabráni ďalšiemu zníženiu hladiny glukózy v krvi, čo by mohlo viesť k rozvoju hypoglykémie..

So znížením koncentrácie glukózy v krvi dochádza k zvýšeniu tónu sympatického nervového systému. Pod jeho vplyvom je zvýšená sekrécia adrenálneho adrenalínu a norepinefrínu v mozgu. Adrenalín, ktorý stimuluje odbúravanie glykogénu v pečeni a svaloch, spôsobuje zvýšenie koncentrácie cukru v krvi. Norepinefrín má miernu schopnosť zvyšovať hladinu glukózy v krvi.

Pod vplyvom sympatického nervového systému sa stimuluje produkcia glukagónu pankreatickými alfa bunkami, ktorá aktivuje rozklad glykogénu v pečeni, stimuluje glukoneogenézu a vedie k zvýšeniu hladiny glukózy v krvi..

Zníženie koncentrácie glukózy v krvi, ktorá je pre telo jedným z najdôležitejších energetických substrátov, spôsobuje vznik stresu. V reakcii na zníženie hladiny cukru v krvi stimulujú neuróny hypotalamu glucoreceptorové hormóny uvoľňovaním hormónov sekréciu rastového hormónu a adrenokortikotropného hormónu hypofýzou do krvi..

Pod vplyvom rastového hormónu klesá permeabilita bunkových membrán pre glukózu, zvyšuje sa glukoneogenéza, je aktivovaná sekrécia glukagónu, v dôsledku čoho sa zvyšuje hladina cukru v krvi..

Glukokortikoidy vylučované pôsobením adrenokortikotropného hormónu v kôre nadobličiek aktivujú enzýmy glukoneogenézy, a tým prispievajú k zvýšeniu hladiny cukru v krvi..

Regulácia metabolizmu a energie v tele je pod kontrolou nervovej sústavy a jej vyšších oddelení. Dôkazom toho sú skutočnosti podmienenej reflexnej zmeny metabolizmu u športovcov v stave pred naštartovaním, u pracovníkov pred začatím tvrdej fyzickej práce, u potápačov skôr, ako sú ponorení do vody. V týchto prípadoch sa zvyšuje rýchlosť kyslíka v tele, zvyšuje sa minútový objem dýchania, zvyšuje sa minútový objem prietoku krvi a zvyšuje sa výmena energie..

Pocit hladu, ktorý sa vyvíja so znížením hladiny glukózy v krvi, voľných mastných kyselín, aminokyselín, spôsobuje behaviorálnu reakciu zameranú na hľadanie a konzumáciu potravy a doplňovanie živín v tele..

Môže ísť o glukózu

Fosforylovaná glukóza je používaná niektorými bunkami v obnovovacej dráhe jej výmeny. Táto dráha je charakteristická pre intímu vaskulárnej steny, šošovky oka, Schwannove bunky nervového tkaniva. Do tohto procesu sú zapojené dva enzýmy. Aldóza reduktáza redukuje glukózu na sorbitol, ktorý sa potom oxiduje dehydrogenázou na fruktózu. Sorbitol je vysoko hydrofilný a keď sa nahromadí, môže spôsobiť zvýšenie osmotického tlaku.

Predĺžená hyperglykémia prispieva k zvýšeniu rýchlosti tvorby sorbitolu v očných šošovkách. Zvýšenie osmotického tlaku spolu s neenzymatickou glykozyláciou proteínov šošoviek prispieva k rozvoju katarakty. Hromadenie sorbitolu v endotelových bunkách za rovnakých podmienok spôsobuje ich opuch a zhoršenú mikrocirkuláciu a tkanivový trofizmus..

NB! Glukóza sa môže oxidovať v troch rôznych oblastiach.

Okrem použitia glukózy na syntézu glykogénu a tvorbu ďalších hexóz (galaktóza a fruktóza) môže byť fosforylovaná glukóza oxidovaná v troch hlavných smeroch (pozri obrázok 5.2.):

1. Oxidácia glukózy v dichotomickej dráhe, ktorá nastáva za anaeróbnych (glykolýz) aj aeróbnych podmienok (v tejto dráhe je „kmeň“ glukózy rozdelený na polovicu - dichotómia).

2. Oxidácia glukózy a následné štiepenie prvého atómu uhlíka glukózy v apotomickej dráhe (vrchol - vrchol). Táto dráha sa nazýva aj pentózofosfát..

3. Oxidácia glukózy a následné štiepenie šiesteho atómu uhlíka glukózy - glukuronická dráha.

NB! Dichotómna dráha pre oxidáciu glukózy je hlavnou cestou pre produkciu energie v bunke

Dichotomická dráha je oxidačné štiepenie glukózovej molekuly, v ktorej je jej uhlíková kostra rozdelená tak, že tvoria dve triózy. Pri reakciách tejto cesty sa energia dá získať dvoma spôsobmi:

1. Anaeróbnym (v neprítomnosti kyslíka) štiepením glukózy na kyselinu mliečnu. Tento proces sa nazýva glykolýza. Celková rovnica glykolýzy:

Glukóza glukóza 2 + 134 kJ.

Asi polovica tejto energie sa vynakladá na tvorbu dvoch molekúl ATP, zvyšok energie sa rozptýli ako teplo.

2. Aeróbnym rozkladom glukózy na oxid uhličitý a vodu. Súhrnná rovnica:

Zároveň sa 60% vyrobenej energie ukladá vo forme ATP.

Aeróbna dráha tak má nepochybnú energetickú nadradenosť voči glykolýze.

Aeróbne odbúravanie glukózy je uskutočňované drvivou väčšinou tkanív nášho tela. Glykolýza je jediný spôsob, ako zásobiť červené krvinky energiou. Svaly používajú glykolýzu v prípadoch, keď ich spotreba kyslíka počas cvičenia prevyšuje jej príjem. Glykolýza, dokonca aj za aeróbnych podmienok (zvyčajne je inhibovaná v prítomnosti kyslíka), je charakteristickou črtou malígnych buniek. Rakoviny sú v tele akýmsi „pascom“ glukózy. To sa vysvetľuje skutočnosťou, že zhubné bunky, ktoré sú v podmienkach extrémne nízkeho prívodu kyslíka, sú nútené intenzívne spotrebovávať glukózu, aby vytvorili množstvo energie potrebné pre ich násilný život..

Reťazec glykolýznych reakcií možno rozdeliť do dvoch stupňov: v prvom stupni sa glukóza rozloží na dve triózy (prípravný stupeň) a druhá sa oxiduje triózou za vzniku pyruvátu, ktorý sa redukuje na laktát (stupeň redukcie glykolytickej oxidácie)..

Prvá reakcia:

Glykolýza, podobne ako všetky dráhy využívania glukózy (okrem redukčnej cesty), začína tvorbou glukózy-6-fosfátu..

Druhá reakcia:

Glukóza-6-fosfát je reverzibilne izomerizovaný na fruktózu-6-fosfát enzýmom fosfohexisomeráza..

Tretia reakcia:

Tu, rovnako ako v prvej reakcii, sa vyvíja molekula ATP a dochádza k významnému uvoľňovaniu energie, čo spôsobuje, že táto reakcia je nevratná..

Táto reakcia je hlavnou kontrolovanou glykolýzou. Je katalyzovaná alosterickým enzýmom, fosfofruktokinázou-1, ktorý má komplexnú kvartérnu štruktúru. Allosterické aktivátory fosfofruktokinázy sú AMP, ADP, fruktóza-6-fosfát; alosterické inhibítory - ATP a citrát. Je potrebné zdôrazniť dvojitú úlohu ATP, najskôr sa táto molekula použije ako substrát reakcie a potom sa naviaže na alosterické centrum enzýmu ako alosterický inhibítor. Zvýšenie pomeru ATP / AMP vedie k inhibícii aktivity fosfofruktokinázy. Takže v nečinnom svale je koncentrácia ATP relatívne vysoká a glykolýza je inhibovaná. Počas prevádzky sa ATP spotrebúva a zvyšuje sa aktivita fosfofruktokinázy, preto je aktivovaný proces glykolýzy.

Najdôležitejším alosterickým regulátorom fosfofruktokinázy je fruktóza-2,6-difosfát (pozri nižšie)..

Štvrtá reakcia je reverzibilná. Enzým, ktorý ho katalyzuje, sa nazýva aldoláza.

Bolo opísaných niekoľko rôznych aldoláz. Väčšina tkanív obsahuje aldolázu A. Všetky typy aldoláz sú tvorené štyrmi podjednotkami a pôsobia primárne na „otvorené“ formy fosfátov fruktózy, hoci v bunkách prevažujú furanózové formy. Produktmi pôsobenia aldoláz sú triosofosfáty: 3-fosfoglycerol aldehyd (3-PHA) a fosfodioxyacetón (FDA). Triosofosfáty sa môžu navzájom konvertovať pomocou triosofosfatizomerázy. Aj keď je rovnováha triosofosfatizomerázovej reakcie posunutá smerom k tvorbe PDA (pomer fosfotriózy v bunkách je 95% PDA a 5% 3-PHA), 3-PHA je oxidovaný v glykolytickej ceste, čo umožňuje ďalšiu diskusiu, aby sa zvážilo vytvorenie dvoch 3 molekúl ako výsledok kroku dichotomickej glykolýzy. PHA.

Stanovenie aktivity aldolázy sa používa v diagnostike enzýmov pri ochoreniach spojených s poškodením alebo smrťou buniek: napríklad pri akútnej hepatitíde sa aktivita tohto enzýmu môže zvýšiť 5-20 krát, v prípade infarktu myokardu - 3-10 krát, pri myodystrofii - 4-10 krát.

Druhá etapa glykolýzy - glykolytická oxidoredukcia - je komplexnejšia.

V piatej reakcii sa 3-PHA oxiduje 3-PHA dehydrogenázou. Enzým sa skladá zo štyroch identických podjednotiek, skupina SH je súčasťou jeho aktívneho centra. Koenzým tejto dehydrogenázy je OVER +.

Reakcia sa začína tvorbou komplexu enzým-substrát, v ktorom sa 3-PHA viaže kovalentnou väzbou na skupinu SH aktívneho centra dehydrogenázy. V druhom stupni reakcie sa aldehydová skupina 3PHA oxiduje a medzi oxidačným produktom a aktívnou strednou skupinou sa vytvorí makroergická väzba. Potom molekula kyseliny fosforečnej vstupuje do reakcie, ktorá zaisťuje fosforolýzu komplexu enzým-substrát za vzniku makrogén - 1,3-difosfoglycerínovej kyseliny (1,3-DPHC). Tento mechanizmus bol už uvedený v kapitole 4 ako mechanizmus premeny oxidačnej energie na makroergickú zlúčeninu.

Šiesta reakcia sa nazýva fosforylačná reakcia substrátu - fosforylácia ADP v dôsledku energie makroergického substrátu. Reakcia je sprevádzaná uvoľňovaním významného množstva energie, takže jej rovnováha je posunutá doprava. Môže sa stať reverzibilnou s nadbytkom 3-fosfoglycerátu..

Siedma reakcia: Izomerizácia 3-fosfoglycerátu na 2-fosfoglycerát:

Táto reakcia je katalyzovaná fosfoglyceromutázou a hrá dôležitú úlohu nielen pri glykolýze, ale slúži aj ako zdroj 2,3-difosfoglycerátu, ktorý je regulátorom mechanizmu väzby kyslíka na hemoglobín. Mechanizmus fosfoglyceromutázovej reakcie je podobný ako fosfoglukomutázová reakcia. Oba enzýmy darujú počas reakcie fosfátové skupiny. Zvyšky kyseliny fosforečnej sa kovalentne viažu na aminokyseliny enzýmov (so serínom v fosfoglukomutáze a histidínom vo fosfoglyceromutáze)..

Ôsma reakcia. Tvorba makroergického substrátu - fosfoenolpyruvátu (FEPVK). Reakcia je katalyzovaná enolázou. Enzým štiepi molekulu vody z 2-fosfoglycerátu a redistribuuje intramolekulárnu energiu substrátu tak, že fosfát v druhej polohe prechádza do makroergického stavu..

Deviata reakcia. Toto je reakcia fosforylácie substrátu (podobná šiestej reakcii): ADP je fosforylovaný v dôsledku energie makroergického substrátu - fosfoenolpyruvátu..

Reakcia tvorby kyseliny pyrohroznovej (PVC) je ireverzibilná.

Desiata reakcia.

Pri konečnej glykolýze sa PVC, ktoré pôsobí ako konečný akceptor vodíka, prevádza na kyselinu mliečnu. Vodík pre túto reakciu pochádza z jedinej oxidačnej glykolýzy. 3-PHA dehydrogenáza je zbavená vodíka a môže sa opäť podieľať na oxidácii. Dve glykolytické reakcie dehydrogenázy tvoria pár, ktorý katalyzuje proces nazývaný glykolytická oxidoredukcia..

Vo svaloch sa kyselina mliečna nepoužíva, vstupuje do pečene s krvným obehom, kde sa opäť (kvôli reverzibilite reakcie LDH-aza) premení na pyruvát. Izoenzýmy laktátdehydrogenázy sa zúčastňujú na kontrole glykolýzy: v srdcovom svale teda prevažuje LDH.1, ktorý je inhibovaný aj malými koncentráciami pyruvátu, čo komplikuje tvorbu kyseliny mliečnej v kardiomyocytoch a podporuje ďalšiu oxidáciu (skôr ako redukciu) pyruvátu; V kostrovom svale prevláda izoenzým LDHpäť, aktívne premieňanie PVC na laktát za anaeróbnych podmienok.

Glykolýza prebieha v cytoplazme bunky, na príjem energie bunkou nie je potrebná účasť kyslíka. Počas glykolýzy v dvoch fosforylačných reakciách substrátu (reakcie šieste a deviate) sa tvoria štyri molekuly ATP (vyjadrené ako molekula glukózy), v prípravnej fáze sa však spotrebujú dve molekuly ATP (prvá a tretia reakcia), takže užitočný energetický výťažok glykolýzy je 2 Molekuly ATP.

NB! Za anaeróbnych podmienok môže byť acetaldehyd konečným prijímačom vodíka

(alkoholové kvasenie glukózy)

Za anaeróbnych podmienok môže byť glukóza premenená na etanol. Už skôr sa predpokladalo, že tvorba etylalkoholu je výsadou kvasiniek a niektorých plesní. Už sa však preukázalo, že alkohol sa vytvára aj v tkanivách cicavcov. Je to normálny metabolit buniek. Túžba po alkohole zjavne vyplýva z nedostatku enzýmových systémov, ktoré ju produkujú.

Alkoholické fermentačné reakcie glukózy sa zhodujú s glykolýznymi reakciami až do štádia tvorby PVC (obr. 5.8)..

Tvorba acetaldehydu z PVC sa uskutočňuje priamou dekarboxyláciou pyruvát pyruvát dekarboxylázy účasťou jeho koenzým tiamín pyrofosfátu. Acetaldehyd sa konvertuje na etanol pomocou alkoholdehydrogenázy, ktorej koenzým je NADH-H +. Acetaldehyd je mimoriadne toxická zlúčenina, jej vysoká koncentrácia v krvi, ak je konzumovaná alkoholom, môže spôsobiť smrť. Exogénny etanol je tiež neutralizovaný alkoholovou dehydrogenázou (koenzým - NAD +), oxidáciou v pečeni na acetaldehyd (reakcia je reverzibilná) a potom pomocou aldehyddehydrogenázy na kyselinu octovú. Aktivita aldehyddehydrogenázy (závislosť od alkoholu závisí od nej) sa medzi jednotlivcami a národmi výrazne líši. Kyselina octová sa po aktivácii premení na acetyl-CoA, ktorý „vyhorí“ v Krebsovom cykle za vzniku energie. Na neutralizácii etanolu sa zúčastňuje aj mikrozomálny detoxikačný systém hepatocytov a enzým kataláza. Ich úloha je však menej významná..

Obr. 5.8. Tvorba etylalkoholu a metabolické reakcie

Systematická konzumácia alkoholu vedie k cirhóze pečene a zvyšuje riziko vzniku rakoviny (nielen pečene), najmä v pozadí chronického vystavenia malým dávkam žiarenia.

NB! Glukoneogenéza - mechanizmus syntézy glukózy

Glykogénové rezervy v pečeni sú obmedzené a po 12 až 18 hodinách hladovania úplne vymiznú. Mnoho buniek potrebuje konštantný prísun glukózy (červené krvinky, neuróny, svalové bunky v anaeróbnych podmienkach). Glukoneogenéza je metabolická cesta, ktorá rieši tento problém. Glukoneogenéza je metabolická dráha na premenu neuhľohydrátových zlúčenín na glukózu. Do tohto procesu sa môže zapojiť veľa zlúčenín. Sú to kyselina mliečna a PVC a aminokyseliny, ktoré sa rozkladajú na pyruvát (alanín, cysteín, glycín, serín, treonín atď.) A glycerín a propiononyl-CoA a substráty Krebsovho cyklu (oxalacetát atď., Obrázok 5.8). ).

Glukoneogenéza je modifikácia procesov, ako je glykolýza a Krebsov cyklus. Väčšina glykolýzových reakcií je reverzibilná. Výnimkou sú tri reakcie, ktoré katalyzujú hexokinázu, fosfhofruktokinázu-1 a pyruvátkinázu, a na prekonanie týchto reakcií sa používajú špeciálne enzýmy nazývané kľúčové glukoneogenézne reakcie. Tieto enzýmy sa koncentrujú v pečeni a kôre obličiek. V tabuľke 5.2. sú uvedené názvy enzýmov, ktoré katalyzujú ireverzibilné glykolýzové reakcie, a ich zodpovedajúce kľúčové enzýmy glukoneogenézy..

Tabuľka 5.2. Kľúčové glykolýzy a glykogenézy

Glykolýzové enzýmyEnzýmy glukoneogenézy
hexokinázovéGlukóza-6-fosfatázy
Fosfofruktokináza-1 (FFK-1)Fruktóza-1,6-bifosfatázy
Pyruvátkináza1. Pyruvátkarboxyláza 2. Fosfoenolpyruvátkarboxykináza

Keď tieto enzýmy spolupracujú, vzniká problém tzv „Prázdne“ cykly substrátov. V podmienkach katalýzy priamej a reverznej reakcie rôznymi enzýmami sa produkt získaný pri priamej reakcii stane substrátom iného enzýmu, ktorý katalyzuje reverznú reakciu, čím sa produkt opäť zmení na substrát prvého enzýmu. Existuje nebezpečenstvo „nečinného“ posúvania reakčných substrátov. Tento problém sa rieši organizovaním viacúrovňovej regulácie vrátane recipročnej alosterickej regulácie a kovalentnej modifikácie štruktúry enzýmov..

Považuje sa za počiatočný stupeň glukoneogenézy reakcie, ktorá obchádza glykolýzu pyruvátkinázy. Pyruvátkináza je predmetom vplyvu regulačných systémov (obr. 5.9), ktoré regulujú rýchlosť glykolýzy, a preto by sa za podmienok vedúcich k glukoneogenéze (hladovanie atď.) Mala inhibovať aktivita tohto enzýmu. Toto je uľahčené zvýšením množstva alanínu, ktoré je alosterickým inhibítorom pyruvátkinázy a zvýšenou sekréciou glukagónu. Ten stimuluje tvorbu cAMP v hepatocytoch, ktoré aktivujú proteínkinázu A. Fosforylácia pyruvátkinázy pod vplyvom proteínkinázy A spôsobuje jej prechod do neaktívneho stavu. Inhibícia pyruvátkinázy podporuje začlenenie glukoneogenézy.

Fig.5.9. Regulácia aktivity pyruvátkinázy

Obrázok 5.10. Hlavné substráty a enzýmy glukoneogenézy:

1-laktát dehydrogenáza; 2 - pyruvátkarboxyláza; 3-malát dehydrogenáza; 4-fosfoenolpyruvát karboxykináza; 5-fruktóza-1,6-bifosfatázy; 6 - glukóza-6-fosfatáza; 7 - glycerol kináza; 8 - a-glycerol fosfát hydrogenáza

Ak premena fosfoenolpyruvátu na PVC, ktorá katalyzuje pyruvát kinázu, predstavuje jedinú chemickú reakciu, potom spätná premena PVC na fosfoenolpyruvát vyžaduje niekoľko reakcií. Prvou reakciou je karboxylácia pyruvátu. Reakcia je katalyzovaná pyruvátkarboxylázou a pokračuje za účasti karboxybiotínu, aktívnej formy CO2 v klietke. Produkt karboxylácie, oxaloacetát, zaujíma osobitné miesto v metabolizme mitochondrií, kde táto reakcia prebieha. Toto je najdôležitejší substrát Krebsovho cyklu (pozri nižšie) a jeho výstup z mitochondrií je ťažký. Na prekonanie mitochondriálnej membrány sa oxaloacetát redukuje pomocou mitochondriálnej malátdehydrogenázy na kyselinu jablčnú, ktorá ľahko priľne cez mebranu. Ten, ktorý opúšťa mitochondrie, je v cytozole opäť oxidovaný na oxaloacetát, ktorý je už pod vplyvom cytozolickej malátdehydrogenázy. Ďalšia premena oxaloacetátu na PEPVC sa vyskytuje v cytozole bunky. Tu sa pomocou fosfoenolpyruvátkarboxy-kinázy dekarboxyluje okluacetát s výdajom energie uvoľnenej pri hydrolýze GTP a vytvorí sa PEPVC..

Po vytvorení PEPVC predstavujú následné reakcie reverzibilné glykolýzy. Z každej z dvoch vytvorených 3-PHA sa jedna molekula, za účasti fosfotriózovej izomerázy, premení na PDA a obidve triózy pod vplyvom kondenzácie aldolázy na fruktózu-1,6-difosfát. Určité množstvo PDA je tvorené oxidáciou glycerol fosfátu, ku ktorej dochádza pod vplyvom glycerol kinázy z glycerolu, ktorý vstupuje do pečene z tukového tkaniva. Toto je jediný substrát lipidov, ktorý sa podieľa na glukoneogenéze. Konverzia fruktózy-1,6-difosfátu na fruktózu-6-fosfát je katalyzovaná fruktózou-1,6-difosfatázou-1. Potom nasleduje glykolýza opačná reakcia. Výsledná reakcia glukoneogenézy je katalyzovaná enzýmom glukóza-6-fosfatáza, ktorý katalyzuje hydrolýzu glukózy-6-fosfátu a výsledná voľná glukóza môže opustiť bunku..

Celková reakcia syntézy molekúl glukózy:

2 PVC + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 2H + + 6H2O → Glukóza + 2 NAD + + 4 ADP + 2 GDF + 6 Fn + 6H +

Syntéza jednej glukózovej molekuly teda „stojí“ bunku cenu šiestich makroergií. Na aktiváciu CO sa spotrebujú 2 molekuly ATP2, 2 GTP molekuly sa používajú pri fosfoenolpyruvátkarboxykinázovej reakcii a 2 ATP molekuly sa používajú na vytvorenie kyseliny 1,3-difosfoglycerínovej.

Glukoneogenéza sa aktivuje v pečeňových bunkách počas pôstu, po dlhšom fyzickom cvičení, pri konzumácii potravín bohatých na proteíny s nízkym obsahom uhľohydrátov atď..

Intenzita procesu závisí od počtu substrátov a aktivity a počtu kľúčových enzýmov glykolýzy a glukoneogenézy..

Hlavnými dodávateľmi substrátov pre pečeň sú svaly, červené krvinky, tukové tkanivo. Posledne menovaný má dosť obmedzené možnosti, pretože na syntézu glukózy sa môže použiť iba glycerol, čo predstavuje iba asi 6% hmotnosti kvapky tuku..

Laktát, ktorý sa vytvára ako výsledok svalovej práce v anaeróbnych podmienkach alebo pochádza z červených krviniek, je významnejším zdrojom glukózy. Najdôležitejšie zdroje sú glykogénne aminokyseliny, ktoré môžu pochádzať z potravín bohatých na bielkoviny alebo zo svalu počas pôstu..

Obr. 5.11. Coreyho cyklus

Za účelom nepretržitého dodávania glukózy do buniek, pre ktoré je hlavným zdrojom energie, ale nemôžu ju úplne oxidovať v dôsledku neprítomnosti mitochondrií (erytrocytov) alebo v dôsledku práce v anaeróbnych podmienkach, sa medzi pečeňou a týmito bunkami zavádzajú cyklické procesy výmeny substrátov. Jedným z nich je osýpky: kyselina mliečna tvorená vo svaloch (erytrocyty) vstupuje do krvného obehu, je zachytená pečeňou a používa sa ako substrát pre glukoneogenézu; glukóza syntetizovaná v tomto procese sa podáva do krvného riečišťa a je metabolizovaná vo svaloch alebo červených krvinkách, aby sa získala energia (obrázok 5.11).

Na rozdiel od osýpok sa cyklus alanínu (obr. 5.12) vyskytuje, keď periférne tkanivá konzumujú kyslík a vyžadujú si mitochondrie. Pri konzumácii potravín bohatých na bielkoviny alebo počas pôstu dochádza k pomerne aktívnej výmene medzi pečeňou a svalmi, alanínom a glukózou. Alanín sa prenáša zo svalov do buniek pečene, kde sa transaminuje a na syntézu glukózy sa používa PVC. Podľa potreby vstúpi glukóza do svalov a oxiduje sa na PVC a potom sa transamináciou zmení na alanín, ktorý môže tento cyklus opakovať znova. Energeticky je to lepší spôsob ako Coreyho cyklus..

NB! Glykolýza a glukoneogenéza - súvisiace procesy

Podmienky podporujúce glukoneogenézu sú sprevádzané radom zmien, ktoré majú regulačný účinok na kľúčové glykolýzy a enzýmy glukoneogenézy. Tieto zmeny sú vyjadrené takto:

· Zvýšená sekrécia glukagónu a znížená sekrécia inzulínu pankreasom, čo prispieva k zvýšeniu cAMP v hepatocytoch;

· Zvýšená sekrécia glukokortikoidov a adrenalínu v nadobličkách;

· Mobilizácia lipidov z tukových skladov je zvýšená, čo prispieva k zvýšeniu hladiny acetyl-CoA v pečeňových bunkách (zlepšujú sa procesy b-oxidácie mastných kyselín);

· Zvyšuje výťažok aminokyselín zo svalového tkaniva (alanín a iné glykogénne aminokyseliny).

Tieto zmeny môžu ovplyvniť aktivitu glukoneogenézy a enzýmov glykolýzy, ako aj zmeniť ich počet v pečeňových bunkách..

Na začiatku sekcie sa už ukázalo, že aktivita jedného z enzýmov glykolýzy (pyruvátkináza) je inhibovaná za podmienok vedúcich k glukoneogenéze. Inhibovaný je aj druhý enzým, ktorý aktívne využíva PVC v aeróbnych podmienkach - pyruvátdehydrogenáza. Toto je uľahčené zvýšením hladiny acetyl-CoA, alosterického inhibítora pyruvátdehydrogenázy a jej fosforyláciou proteínkinázy A, ktorá je aktivovaná za podmienok vedúcich k glukoneogenéze (zvýšenie hladiny cAMP). Naopak, acetyl-CoA je alosterický aktivátor pyruvátkarboxylázy a zvýšenie množstva PVA ďalej zvyšuje prácu tohto enzýmu, jedného z kľúčových enzýmov glukoneogenézy..

Obrázok 5.13 Prepojenie procesov glykolýzy a glukoneogenézy:

-inhibičný účinok; - aktivačný účinok; ↑ indukovaný enzým

Pyruvátkarboxyláza katalyzuje tvorbu oxaloacetátu, ktorý je potom dekarboxylovaný a fosforylovaný fosfoenolpyruvátkarboxykinázou za vzniku fosfoenolpyruvátu. Zvýšenie hladiny cAMP v hepatocytoch spôsobuje aktiváciou transkripčných faktorov proteínkinázami zvýšenie syntézy fosfoenolpyruvátkarboxykinázy. Neaktívny stav pyruvátkinázy (pozri vyššie) je stav na zabránenie možného cyklu slepého substrátu v tomto štádiu glukoneogenézy..

Druhý cyklus substrátu na ceste glukoneogenézy sa môže vyskytnúť v štádiu premeny fruktózy-1,6-difosfátu na fruktózu-6-fosfát. Tomu sa dá zabrániť kvôli osobitnej úlohe fruktóza-2,6-difosfátu. Fruktóza-2,6-difosfát, alosterický aktivátor fosfofruktokinázy-1, kľúčového enzýmu glykolýzy, je syntetizovaný bifunkčným enzýmom, fosfofruktokinázou-2 (FFK-2). Jedna doména tohto enzýmu vykazuje 2-kinázovú aktivitu a druhá 2-fosfatáza. Proteínkináza A, fosforylujúca FFK-2, aktivuje svoju fosfatázovú aktivitu, ktorá vedie k rozkladu fruktózy-2,6-difosfátu za vzniku fruktózy-6-fosfátu. Pokles fruktózy-2,6-difosfátu inhibuje glykolytický smer pri použití fruktózy-1,6-difosfátu a zvyšuje glukoneogenézu. Fruktóza-1,6-difosfatáza je indukovateľný enzým a so zvýšením cAMP sa zvyšuje transkripcia jeho génov..

Aktivity hexokinázy a glukózy-6-fosfatázy sú regulované hladinou glukózy-6-fosfátu: hexokináza je ňou inhibovaná a aktivuje sa enzým glukoneogenézy (t. J. Glukóza-6-fosfatáza)..

NB! Za aeróbnych podmienok sa PVC nakoniec oxiduje

Môže ísť o glukózu

Metabolizmus uhľohydrátov Sacharidy sú súčasťou mnohých potravín, ktoré vám umožňujú pokryť energetickú náročnosť ľudského tela asi 60%. V tráviacom trakte sa komplexné uhľohydráty (hlavne polysacharidy, napríklad škrob) štiepia (štiepia) enzýmami na jednoduché uhľohydráty (oligo- alebo monosacharidy) a pri absorpcii cez sliznicu gastrointestinálneho traktu vstupujú do krvného obehu..

Monosacharidy zahŕňajú glukózu, fruktózu, galaktózu a ďalšie formy. Glukóza však prevažuje medzi absorbovanými monosacharidmi v ľudskom tele, ktorých podiel je až 80%. To znamená, že väčšina uhľohydrátov, ktoré sa požívajú spolu s jedlom, sa metabolizuje na glukózu..

V prípade nedostatku glukózy v tele (s obmedzeným príjmom, napríklad počas pôstu alebo diéty s nízkym obsahom sacharidov) môžu niektoré bunky premieňať výrobky bez uhľohydrátov (bielkoviny a tuky) na glukózu. Tento proces sa nazýva glukoneogenéza. Zvyčajne sa týka pečene, obličiek a niektorých črevných buniek (podiel týchto buniek v čreve je približne 1 až 3%)..

Dôležitá úloha glukózy. Krebsov cyklus

Glukóza hrá úlohu zdroja energie a podieľa sa na metabolickom procese na bunkovej úrovni (tj vo vnútri buniek). Bunky aeróbneho organizmu sú schopné vytvoriť energetickú rezervu metabolickou oxidáciou glukózy, keď glukóza vstúpi do chemickej reakcie s kyslíkom. V dôsledku tejto reakcie sa v bunke vytvára voda a oxid uhličitý (oxid uhličitý). To znamená, že energia akumulovaná v molekule glukózy sa spotrebuje, aby sa vytvorila energeticky náročná (makroergická) zlúčenina - od molekuly ADP (adesín difosfát) po molekulu ATP (adesyntrofosfát). Molekula ATP obsahuje energiu potrebnú pre veľké množstvo intracelulárnych biochemických reakcií (pozri obrázok 1)..

Obrázok 1. Glukóza je kľúčovým prvkom bunkového metabolizmu (metabolizmu), ktorý dodáva energiu veľkému počtu chemických reakcií, vďaka ktorým bunka vykonáva svoje funkcie

Energetická rezerva vytvorením makroergických väzieb molekuly ATP prechádza v bunkách s účasťou glukózy dvoma metabolickými spôsobmi (pozri obrázok 2):

- glykolýza (cesta Embden-Meyerhof) s tvorbou 2 molekúl ATP a 2 molekúl laktátu; v tomto prípade sa metabolizmus glukózy uskutočňuje bez kyslíka;
- Krebsov cyklus v kombinácii s dýchacími cestami umožňuje získať 38 molekúl ATP s konečnými metabolitmi vo forme vody (H2O) a oxidu uhličitého (CO2); glukózový katabolizmus prebieha za účasti kyslíka.

Obrázok 2. Zjednodušený diagram procesu oxidácie glukózy v bunke

Proces tvorby energie začína glykolýzou, keď glukóza prechádza desiatimi po sebe idúcimi enzymatickými reakciami, čo vedie k tvorbe pyruvátu (kyseliny pyrohroznovej). Ďalšia reakcia kyseliny pyrohroznovej závisí priamo od dostupnosti kyslíka v bunke. V podmienkach normálneho obsahu kyslíka sa v mitochondriách bunky kyselina pyrohroznová prevádza na acetyl koenzým A (acetyl CoA), ktorý vstupuje do Krebsovho cyklu a kondenzuje s oxaloacetátom (kyselina oxalactová), čo vedie k tvorbe kyseliny citrónovej. Ďalších deväť enzymatických reakcií je sprevádzané konverziou molekuly kyseliny citrónovej späť na molekulu kyseliny oxalooctovej, ktorá je schopná znova kondenzovať s acetyl koenzýmom A, ktorý je dodávaný počas katabolickej konverzie glukózy..

S účasťou jednej molekuly glukózy na katabolizme v prítomnosti kyslíka sa vytvorí 8 molekúl ATP a 2 molekuly kyseliny pyruvovej. Ďalšou konverziou dvoch molekúl kyseliny pyruvátovej v komplexe pyruvátdehydrogenázy a Krebsovho cyklu a potom ďalších 30 molekúl ATP sa vytvára počas činnosti respiračného reťazca. Výsledkom je, že počas oxidácie jednej molekuly glukózy na vodu a oxid uhličitý sa vytvorí 38 molekúl ATP s makroergickými väzbami..

V prípade nedostatku kyslíka nastáva proces oxidácie glukózy pomocou glykolýzy. Kyselina pyruvátová nevstúpi súčasne do enzýmov Krebsovho cyklu a komplexu pyruvátdehydrogenázy obsahujúcich mitochondrie. V cytoplazme sa pyruvát (kyselina pyrohroznová) premieňa na laktát (kyselina mliečna)..

Všimnite si, že laktátová acidóza - hromadenie veľkého množstva kyseliny mliečnej v krvi - sprevádza mnoho chorôb spôsobených narušením prísunu krvi do tkanív (čo v skutočnosti vedie k hypoxii tkaniva). Laktátová acidóza je priamym dôsledkom glykolýzy v tkanivách s nedostatočným prísunom kyslíka (okysličovanie), t.j. anaeróbna glykolýza.

Hodnota normálnej hladiny glukózy v krvi

Nervové bunky, vrátane mozgových buniek, nie sú schopné vytvárať a akumulovať glukózu, na rozdiel od iných buniek v ľudskom tele. Preto je zabezpečenie energetických potrieb nervového systému úplne závislé od toku glukózy z krvi. Aby sa zabezpečilo úplné fungovanie nervových buniek, minimálna hladina glukózy v krvi by mala byť približne 4,0 mmol / L. Hladina glukózy v krvi by tiež nemala byť príliš vysoká.

Glukóza je osmotická účinná látka, ktorá je so zvýšenou koncentráciou v krvi, v súlade so zákonmi osmotického tlaku, tekutina z tkanív vstupuje do krvi. V dôsledku dehydratácie tkaniva dochádza k relatívnej dehydratácii - potenciálne nebezpečnému účinku na ľudské zdravie. Ak hladina glukózy v krvi prekročí určitú hodnotu (10,0 - 11,0 mmol / l), nastaví sa prah obličiek - stav, v ktorom obličky začínajú vylučovať glukózu z tela močom, aby sa kompenzoval účinok dehydratácie. V tomto prípade telo stráca dôležitý zdroj energie - glukózu.

To znamená, že v normálnom stave by hladina glukózy v krvi nemala prekročiť prahovú hodnotu, inak telo začne strácať jeden z hlavných zdrojov energie, zatiaľ čo koncentrácia cukru by sa nemala výrazne znižovať, aby sa udržal plný prísun energie do nervového systému..

Ukladanie glukózy

V ľudskom tele sa môže hromadiť glukóza. Napriek tomu, že glukózu, ako zdroj energie, potrebujú všetky bunky tela, je rozdiel v jej potrebách v rôznych bunkách pomerne významný. Okrem toho sa v závislosti od dennej doby mení aj potreba glukózy rovnakého typu bunky. Napríklad potreba myocytov (svalových buniek) dosahuje maximum pri vykonávaní fyzickej aktivity a minimum - počas odpočinku a spánku.

Potreba glukózy v bunkách nie je vždy časovo zhodná s príjmom potravy. Preto telo ukladá (ukladá) glukózu, ktorá vstupuje do tela s jedlom, aby ju mohla použiť neskôr, pretože bunky potrebujú energiu. V ľudskom tele existuje veľa typov buniek, ktoré môžu akumulovať glukózu v obmedzených množstvách, z ktorých hlavné sú:

  • Hepatocyty - pečeňové bunky
  • Myocyty - svalové bunky
  • Adipocyty - tukové bunky

Ak je hladina glukózy v tele nízka a hladina krvi v krvi vysoká (napríklad po jedle), tieto bunky sa odoberú z krvi a uložia. Naopak, keď telo potrebuje glukózu, a jej hladina v krvi je nízka (napríklad medzi jedlami, počas intenzívnej fyzickej aktivity atď.), Bunky uvoľňujú nahromadenú glukózu, čím vyrovnávajú nedostatok..

Svalové bunky a hepatocyty akumulujú glukózu vo forme glykogénu, čo je vysokomolekulárny glukózový polymér. Glykogén je syntetizovaný z glukózy enzymatickým procesom - glykogenézou. Reverzný proces, pri ktorom glukóza opúšťa depotné zariadenie, sa nazýva glykogenolýza. Proces glykogenolýzy začína v reakcii na zníženie hladiny glukózy v krvi. Glukóza sa tiež môže akumulovať v adipocytoch (tukových bunkách) lipogenézou. Počas lipogenézy sa glukóza premieňa na glycerol, ktorý je súčasťou triglyceridov - rezervná forma tuku. Aby sa bunkám poskytla energia, triglyceridy sa mobilizujú počas lipolýzy, čo pokrýva nedostatok potrieb tela. Uvedomte si, že proces lipolýzy sa začína iba vtedy, keď sú v tele vyčerpané zásoby glykogénu. To znamená, že tuky poskytujú dlhodobé ukladanie glukózy a glykogén poskytuje krátkodobé.

Spôsoby, ako udržať normálnu hladinu glukózy v krvi

Napriek tomu, že po celý deň sa príjem glukózy v tele a jej spotreba môžu výrazne líšiť, koncentrácia cukru v krvi neklesne pod 3,4 mmol / la nezvyšuje nad 8,0 mmol / l. Typické denné výkyvy cukru v krvi sú uvedené na obrázku 3..

Obrázok 3. Zmena hladiny glukózy v krvi u zdravého človeka počas dňa

Po jedle stúpa hladina cukru v krvi. Keď do tela vstúpi jedlo, cukor preniká cez črevnú stenu do krvi, odkiaľ vstupuje do buniek, aby zabezpečil energetické potreby. Svalové bunky a hepatocyty ukladajú nepoužitú glukózu vo forme glykogénu. V intervale medzi jedlami sa hladina cukru v krvi znižuje, aby sa udržala požadovaná hladina v krvi, glukóza sa mobilizuje z depa. Ak je to potrebné, telo môže získať glukózu glukoneogenézou z iných ako uhľohydrátových zdrojov, ako sú proteíny.

Všetky metabolické transformácie glukózy (glykogenolýza, glykogenéza, lipolýza atď.), Ako aj proces ukladania v bunkách, sú regulované endokrinným systémom - je riadený hormónmi, ktorých sekrécia závisí od hladiny glukózy v krvi..

Úloha endokrinného systému v metabolizme uhľohydrátov

Najdôležitejšiu úlohu pri regulácii hladiny cukru v krvi hrá inzulín a glukagón - hormóny pankreasu.

Inzulín poskytuje metabolické procesy, vďaka ktorým je hladina glukózy v krvi znížená v dôsledku nasledujúcich mechanizmov:

- pomocou inzulínu je glukóza zachytávaná bunkami tela z krvi; zatiaľ čo absorpcia glukózy v inzulíne nervovými bunkami a hepatocytmi nezávisí od inzulínu;

- inzulín stimuluje glykolýzu - proces vnútrobunkového metabolizmu, pri ktorom sa glukóza metabolizuje na kyselinu pyruvovú;

- aktivuje glykogenézu - proces premeny glukózy na glykogén myocytmi a hepatocytmi;

- stimulácia lipogenézy - proces premeny glukózy na triglyceridy tukovými bunkami;

- inhibícia glukoneogenézy - proces syntézy (tvorby) glukózy z produktov bez uhľohydrátov (napr. proteínov).

V reakcii na zvýšenie hladiny glukózy v krvi pankreatické ß-bunky produkujú inzulín. K účinku inzulínu dochádza prostredníctvom väzieb s inzulínovými receptormi umiestnenými na povrchu buniek citlivých na inzulín. To znamená, že pri zvýšenej koncentrácii cukru v krvi normálna hormonálna reakcia závisí od nasledujúcich faktorov:

- plnohodnotná funkcia pankreatických ß-buniek, ktorá umožňuje výrobu požadovaného množstva inzulínu;

- funkčná aktivita a počet inzulínových receptorov buniek citlivých na inzulín.

V prípade porušenia aspoň ktoréhokoľvek z týchto stavov (alebo obidvoch) bude hladina cukru v krvi vysoká.

Glukagón je hormón, ktorý produkujú pankreatické a-bunky v reakcii na zníženie hladiny cukru v krvi. Je to antagonista inzulínu. To znamená, že účinkom glukagónu je zvýšenie hladiny glukózy v krvi, na rozdiel od účinku inzulínu. V prípade zníženia koncentrácie cukru v krvi závisí účinok glukagónu na týchto faktoroch:

- zvýšená intenzita glykogenolýzy - proces rozkladu glykogénu v hepatocytoch;

- zvýšená glukoneogenéza - proces intracelulárnej syntézy glukózy z výrobkov neuhľohydrátov.

Obrázok 3 ukazuje, že hladina cukru v krvi po jedle stúpa v dôsledku toho, že telo absorbuje sacharidy z konzumovaných potravín. Výsledkom je, že zvýšenie koncentrácie cukru v krvi stimuluje sekréciu inzulínu p-bunkami. Akonáhle je inzulín v krvi, vstupuje do rôznych procesov, ktoré prispievajú k zníženiu koncentrácie glukózy v krvi. Začína sa tým indukcia sekrécie glukagónu, ktorá pomáha znižovať hladiny glukózy. Vďaka nepretržitej synergii týchto opačných mechanizmov sa udržiavajú optimálne hladiny cukru v krvi..

Pri nízkej hladine cukru v krvi alebo pri strese sa výrazne zvyšuje sekrécia troch hormónov v tele:

- rastový hormón - rastový hormón, je syntetizovaný v prednej hypofýze;

- adrenalín (adrenalín) je neurotransmiterový hormón produkovaný nadobličkou;

- kortizol - glukokortikoidový hormón syntetizovaný v kôre nadobličiek.

Tieto tri hormóny tiež zvyšujú hladinu cukru v krvi..

To znamená, že štyri hormóny sú schopné zabrániť nadmernému zníženiu hladiny glukózy v krvi (hypoglykémia): glukagón, somatotropín, adrenalín a kortizol - zvyšujú jeho koncentráciu. A nadmerné zvýšenie hladiny glukózy v krvi môže zabrániť iba jednému hormónu - inzulínu.

Vzhľadom na uvedené skutočnosti je zrejmé, že je dôležité udržiavať minimálnu koncentráciu cukru v krvi, aby sa zabezpečilo normálne fungovanie centrálneho nervového systému. V nasledujúcej tabuľke je zhrnutá úloha hlavných hormónov, ktoré sa priamo podieľajú na regulácii metabolizmu uhľohydrátov v ľudskom tele..

Hormóny metabolizmu uhľohydrátov

hormón

Miesto syntézy a uvoľnenia

patogén

Hlavný účinok (hladina glukózy v krvi)

pankreatické P bunky

Vysoká hladina cukru v krvi

pankreatické a bunky

Nízka hladina cukru v krvi

Rastový hormón (rastový hormón)

Predná hypofýza

Nízka hladina glukózy v krvi a / alebo stres

Nízka hladina glukózy v krvi a / alebo stres