Alkoholická hepatitída: klinické prejavy, diagnostika a liečba

Zneužívanie alkoholu je jednou z najbežnejších príčin poškodenia pečene a vedie k rozvoju alkoholického ochorenia pečene (ABP). Najvyššia miera chorobnosti a úmrtnosti na cirhózu pečene (CP), s priamou

Zneužívanie alkoholu je jednou z najbežnejších príčin poškodenia pečene a vedie k vzniku alkoholického ochorenia pečene (ABP)..

Najvyššia chorobnosť a úmrtnosť na cirhózu pečene (CP), ktoré priamo závisia od úrovne konzumácie alkoholu, boli zaznamenané v Európe (do 9,8 L - WHO, 1995). Podľa Štátneho štatistického výboru Ruskej federácie (1998) je spotreba alkoholu 13 litrov na osobu a rok. V súčasnosti je v Rusku asi 10 miliónov pacientov s chronickým alkoholizmom. Napriek mentálnej a fyzickej závislosti od nápojov obsahujúcich alkohol sa ABP rozvíja v 12–20% prípadov. Súčasne 80% úmrtí súvisí s nadmernou konzumáciou alkoholu a jeho toxických náhrad, čo vedie k závažným somatickým patológiám (hepatická kóma, akútne zlyhanie srdca, gastrointestinálne krvácanie, infekcie atď.). Pravidelné užívanie alkoholu je tiež spojené so zvýšeným rizikom nehôd, zranení, otravy..

Druh alkoholických nápojov nie je dôležitý pri vývoji ŽVP - pri určovaní dennej dávky alkoholu sa výpočet vykonáva podľa počtu gramov etanolu za deň (korešpondencia medzi 10 ml etanolu, 25 ml vodky, 100 ml vína, 200 ml piva). Pri dennej konzumácii rizikových dávok alkoholu počas niekoľkých rokov sa rozvíja alkoholová mastná degenerácia pečene (LDP), pri každodennom používaní kritických (nebezpečných) dávok etanolu sa vytvára alkoholová steatohepatitída (ASH). Transformácia v CP je možná pri dennom príjme 160 g alebo viac etanolu denne u 7–18% pacientov (Penquino I, II).

Otázka dávok alkoholických nápojov, ktoré sú zdraviu škodlivé, je diskutabilná. Pri určovaní hraníc bezpečnej domácej konzumácie alkoholu sa nezohľadňujú genetické vlastnosti, individuálna citlivosť, národné tradície atď. Zároveň je dôležitejšie nestanovovať dávky nápojov, ale stanovovať pravidelnosť ich konzumácie, sprevádzať vývoj symptómov, diagnostikovať choroby spôsobené konzumáciou alkoholu. chronická intoxikácia alkoholom (HAI), ktorá zvyšuje riziko vzniku nealkoholických chorôb a zhoršuje ich priebeh. Často sa vyvinie alkoholické ochorenie, ktoré kombinuje príznaky duševnej patológie a porážku mnohých systémov a orgánov.

Medzi rizikové faktory rozvoja ABP patria: dávky alkoholu, povaha a trvanie zneužívania; genetický polymorfizmus enzýmov metabolizujúcich etanol; pohlavie (u žien je tendencia k rozvoju ŽVP vyššia); podvýživa (nedostatok výživy); použitie hepatotoxických liekov metabolizovaných v pečeni; infekcia hepatotropnými vírusmi; imunitné faktory.

Metabolizmus etanolu. V ľudskom tele sa metabolizmus alkoholu uskutočňuje v troch etapách za účasti alkoholdehydrogenázy (ADH), mikrozomálneho oxidačného systému etanolu (MEOS) a pyroxisu [1, 2, 3]. Tvorba ABP je do značnej miery spôsobená prítomnosťou génov kódujúcich enzýmy zapojené do metabolizmu etanolu - ADH a aldehyddehydrogenázy (AlDH) [1, 4]. Tieto enzýmy sú striktne špecifické a lokalizované hlavne v pečeni. Keď 12-25% alkoholu zavedeného do tela vstupuje do žalúdka, oxiduje sa pod vplyvom žalúdočného ADH, ktorý prevádza etanol na acetaldehyd, čím sa znižuje množstvo alkoholu vstupujúceho do portálneho krvného obehu, a teda do pečene. Nižšia aktivita žalúdočného ADH u žien ako u mužov čiastočne vysvetľuje skutočnosť, že sú citlivejšie na toxické účinky alkoholu. Pri užívaní blokátorov N je potrebné zvážiť zníženie hladiny žalúdočného ADH.2-histamínové receptory, čo môže viesť k významnému zvýšeniu koncentrácie alkoholu v krvi.

Etanol vstupujúci do pečene cez portálny systém prietoku krvi je vystavený hepatickej frakcii ADH, ktorého koenzýmom je nikotínamid dinukleotid (NAD +), čo vedie k tvorbe acetaldehydu, ktorý hrá dôležitú úlohu pri vývoji ABP, a obnoveniu koenzýmu na NAD * H. ADH, ktorý je cytoplazmatickým enzýmom, sa podieľa na oxidácii etanolu s koncentráciou alkoholového tkaniva najviac 10 mmol / l..

U ľudí existujú tri hlavné gény kódujúce ADH: ADH1, ADH2, ADH3. Polymorfizmus v mieste ADH2 pravdepodobne vedie k významným rozdielom v metabolizme etanolu. Izoenzým ADHb2 (alela ADH2 * 1), ktorý poskytuje zvýšenú tvorbu acetaldehydu, je častejší u ľudí v mongoloidnej rase, čo vysvetľuje ich nižšiu toleranciu voči alkoholu, ktorá sa prejavuje návalmi tváre, potením, tachykardiou, a tiež odhaľuje príčiny vyššieho rizika rozvoja ABP. V ďalšom kroku sa acetaldehyd metabolizuje na kyselinu octovú pod vplyvom cytosolických enzýmov AlDH1 a mitochondriálnych AlDH2 pri reakciách závislých od NAD. Približne 10 - 15% etanolu sa metabolizuje v mikrozómoch hladkého endoplazmatického retikula pomocou MEOS, vrátane cytochrómu P 450 2E1, metabolizuje sa tu veľa liekov. Zvýšenie obsahu alkoholu vedie k zvýšenej citlivosti na lieky, tvorbe toxických metabolitov a toxickému poškodeniu pečene pri použití terapeutických dávok liekov. Nakoniec katalázy obsiahnuté v pyroxizómoch sa môžu tiež podieľať na metabolizme etanolu..

Patogenéza. Toxické účinky etanolu priamo závisia od koncentrácie acetaldehydu a acetátu v krvi. Keď sa etanol oxiduje, zvyšuje sa spotreba koenzýmu NAD +, zvyšuje sa pomer NAD * H / NAD +, ktorý hrá dôležitú úlohu pri tvorbe tukovej degenerácie pečene. Zvýšenie koncentrácie NAD * H vedie k zvýšeniu syntézy glycero-3-fosfátu, podporuje esterifikáciu mastných kyselín, syntézu triglyceridov, je sprevádzaná znížením rýchlosti b-oxidácie mastných kyselín, vedie k ich akumulácii v pečeni..

Acetaldehyd má hepatotoxický účinok, ktorý sa prejavuje v dôsledku zvýšených procesov peroxidácie lipidov (LPO), tvorby zlúčenín s inými proteínmi a enzýmami, čo vedie k zhoršenej funkcii fosfolipidových bunkových membrán. Komplex acetaldehydových zlúčenín s proteínmi, vrátane tubulínu, spôsobuje zmeny v štruktúre mikrotubulov hepatocytov, tvorí takzvaný alkoholový hyalín a prispieva k narušeniu vnútrobunkového transportu, zadržiavaniu proteínov a vody a k rozvoju balónovej dystrofie hepatocytov..

Nadmerná tvorba acetaldehydu a mastných kyselín vedie k zníženiu aktivity mitochondriálnych enzýmov, k odpojeniu oxidačných a fosforylačných procesov, k zníženiu syntézy adenozíntrifosfátu ak zvýšeniu syntézy cytokínov (najmä k transformácii rastového faktora - TGFb). Ten podporuje transformáciu Ito buniek na fibroblasty, ktoré produkujú kolagén. Ďalším mechanizmom tvorby kolagénu je stimulácia Kupfferových buniek produktmi peroxidácie lipidov..

Spolu s tým sa pri vývoji ABP predpokladá úloha génu angiotenzinogénu (AGT), proteínu syntetizovaného v pečeni a angiotenzínu II. Ich profibrogénny účinok sa zistil [5], zistilo sa zvýšenie hladiny angiotenzínu II v plazme potkanov v závislosti od motivácie k alkoholu [6]..

V patogenéze ABP je dôležitá úloha imunitných mechanizmov. Boli odhalené porušenia humorálnej imunity: zvýšenie hladiny sérových imunoglobulínov (hlavne imunoglobulínu triedy A), ich ukladanie v stene pečeňových sínusoidov, tvorba antinukleárnych a hladkých svalových protilátok, ako aj protilátok proti alkoholovému hyalínu atď..

Porušenie bunkovej imunity je spojené so senzibilizáciou T-buniek acetaldehydom, vplyvom imunitných komplexov, zvýšenou tvorbou cytotoxických T-lymfocytov. V dôsledku interakcie imunokompetentných buniek sa uvoľňujú prozápalové cytokíny (vrátane faktora nádorovej nekrózy - TNFa) a interleukíny (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), ktoré sa za účasti reaktívnych druhov kyslíka a oxidu dusnatého uvoľňujú. vedie k poškodeniu rôznych cieľových buniek a nakoniec k rozvoju viacerých orgánových porúch.

Zároveň sa u pacientov trpiacich ABP zistí nadmerný rast baktérií v tenkom čreve, čo prispieva k zvýšeniu syntézy endotoxínu, lipopolysacharidu membrány gramnegatívnych mikróbov. Keď portálny systém vstúpi do krvného riečišťa, endotoxín spolu s ďalšími negatívnymi faktormi (LPO metabolity) stimuluje aktivitu Kupfferových buniek, syntéza prozápalových cytokínov, najmä TNFa, s aktívnym vplyvom, ktorý podporuje rozvoj zápalových a fibróznych procesov v pečeni..

Diagnóza KhAI. Posúdenie závažnosti intoxikácie alkoholom má dôležitý lekársky a sociálny význam. Významným argumentom sú údaje zo svetovej štatistiky: na treťom mieste je úmrtnosť v dôsledku intoxikácie alkoholom.

Na detekciu HAI počas hromadného vyšetrenia sa používa dobre známy dotazník GAGE ​​uvedený nižšie..

  1. Už ste niekedy cítili, že by ste mali znížiť svoje pitie??
  2. Obťažovali ste sa, keď vám niekto okolo vás (priatelia, príbuzní) povedal o potrebe znížiť spotrebu alkoholu??
  3. Cítili ste sa vinný z pitia alkoholu?
  4. Chceli ste užiť alkohol hneď po prebudení po pití alkoholu?

Prítomnosť pozitívnych odpovedí na všetky štyri otázky nám umožňuje vyvodiť záver o systematickom požívaní alkoholu a určuje vysokú špecifickosť skríningu..

Na posúdenie závažnosti KhAI bol navrhnutý dotazník pre „post-toxický alkoholový syndróm“ (PAS) so zoznamom symptómov KhAI [7]..

  1. Úzkosť a vzrušenie.
  2. Bledosť (studená a mokrá pokožka).
  3. Bolesť v srdci.
  4. Hyperémia (nadmerné sčervenanie tváre).
  5. bolesť hlavy.
  6. závrat.
  7. Chvenie rúk.
  8. Túžite vziať alkohol.
  9. Žltosť pokožky.
  10. Zmena citlivosti kože (zvýšenie, zníženie).
  11. Porušenie stolice (hnačka, zápcha).
  12. Malátnosť a únava.
  13. Nervové napätie.
  14. krvácanie z nosa.
  15. mdloby.
  16. dýchavičnosť.
  17. Opuchy nôh.
  18. Opuch tváre.
  19. Nedostatok chuti do jedla.
  20. búšenie srdca.
  21. Zástava srdca.
  22. Zvýšené slín.
  23. Potreba fajčiť.
  24. Potreba brať lieky.
  25. Zlyhania v pamäti udalostí, ktoré sa vyskytli v predvečer.
  26. Podráždenosť a horkosť.
  27. Zvracanie a nevoľnosť.
  28. Krvavé zvracanie.
  29. Znížená sexuálna motivácia.
  30. Suché ústa.
  31. Kožná vyrážka.
  32. Nadmerná chuť do jedla.
  33. Nadmerná smäd.
  34. Nadmerné potenie (nočné potenie).
  35. Ohromujúca chôdza.

Pri vyšetrovaní pacientov na narkologickom oddelení kliniky Výskumného ústavu narkológie Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie 15 alebo viac pozitívnych odpovedí na dotazník PAS naznačovalo vysokú pravdepodobnosť systematického používania nebezpečných dávok alkoholických nápojov [7]..

Na identifikáciu fyzických symptómov KhAI sa používa mriežka LeGo. Pretože neexistujú žiadne špecifické znaky HAI, pri vyšetrení pacienta by sa mali zohľadniť charakteristiky zmien súvisiacich s vekom (neurologické, mentálne atď.) A podobné príznaky HAI a súvisiacich chorôb. Prítomnosť siedmich alebo viacerých príznakov objektívneho posúdenia fyzických symptómov nevylučuje pravdepodobnosť HAI vyšetrovaného pacienta. Tu je zoznam fyzických príznakov KhAI (LeGo Grid, 1976) upravený O. B. Zharkovom, P. P. Ogurtsovom, V. S. Moiseevom [7]..

  • Obezita.
  • Nedostatok telesnej hmotnosti.
  • Prechodná arteriálna hypertenzia.
  • chvenie.
  • polyneuropatia.
  • Svalová atrofia.
  • hyperhidróza.
  • gynekomastia.
  • Zväčšené príušné žľazy.
  • Potiahnutý jazyk.
  • Prítomnosť tetovania.
  • Dupuytrenova kontraktúra.
  • Konjunkčné žilové preťaženie.
  • Hyperémia tváre s rozšírením kapilárnej siete kože.
  • hepatomegália.
  • teleangiectasia.
  • Palmarov erytém.
  • Zranenia, popáleniny, zlomeniny kostí, omrzliny.

Laboratórna diagnostika KhAI. U pacientov, ktorí zneužívajú alkohol častejšie ako v populácii, sa zistilo toto: zvýšenie priemerného objemu červených krviniek, sérového železa, leukocytózy, prevalencia aktivity aspartátaminotransferázy (AST) oproti aktivite alanínaminotransferázy (ALT) (66%), zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy (AL) (24) %) a y-glutamyltranspeptidáza (y-GT) (70–80%), triglyceridy (70–80%), cholesterol (70–80%), imunoglobulín triedy A (60–70%). Medzi rutinné metódy laboratórnej diagnostiky však neexistujú žiadne špecifické testy, ktoré by naznačovali KhAI. V posledných rokoch na špecializovaných klinikách používali na zistenie zneužívania alkoholu definíciu transferínu s nedostatkom sacharidov (desializovaného) transferínu - zlúčeniny transferínu s acetaldehydom, ktorá vedie k nahromadeniu železa v pečeni (70–90%) a acetaldehydom modifikovaného hemoglobínu (70–80%)..

Klinický obraz. ABP sa klinicky prejavuje vo forme niekoľkých nosologických foriem (ICD - 10): mastné ochorenie pečene (K 70.0), akútna alebo chronická hepatitída (K 70.1), alkoholická fibróza (K 70.2) a cirhóza (K 70.3)..

IDP je zvyčajne asymptomatický a je detekovaný náhodne počas vyšetrenia, keď je detegovaná hepatomegália alebo podľa ultrazvuku, ktorý zaznamenáva výrazné zvýšenie echogenicity, oslabenie viditeľnosti vaskulárnych štruktúr. Sťažnosti pacientov týkajúce sa nepohodlia, ťažkosti v pravej hypochondrii nesúvisia s patologickým procesom v pečeni a sú vysvetlené inými dôvodmi. Pri pohmate je pečeň zväčšená, hladká so zaobleným okrajom. Biochemické testy spravidla bez odchýlok od normy; môže byť zaznamenaný mierny cytolytický syndróm. V nejasných prípadoch sa vykoná pečeňová biopsia..

Alkoholická hepatitída. Rozlišujte medzi akútnymi a chronickými formami alkoholickej hepatitídy.

Akútna alkoholická hepatitída (OAS) je akútna progresívna degeneratívna zápalová lézia pečene. Klinické prejavy OAS sú veľmi rôznorodé: od miernych anicterických foriem po fulminantnú hepatitídu sprevádzanú závažným zlyhaním pečene; často vedie k rozvoju pečeňového kómy a smrti. Priebeh a prognóza OAS závisí od závažnosti narušenej funkcie pečene. OAS je obzvlášť ťažké po alkoholových nadbytkoch na pozadí už vytvoreného CP. Najbežnejšou je ikterická OAS. Pacienti sa sťažujú na slabosť, nevoľnosť, anorexiu, chudnutie, matnú bolesť v pravej hypochondrii, horúčku, žltačku. Svrbivá koža nie je charakteristická pre túto formu alkoholickej hepatitídy. Zriedkavejšou možnosťou (až 13%) je cholestatická forma sprevádzaná silným svrbením kože, intenzívnou žltačkou, odfarbením výkalov a stmavnutím moču, čo si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s obštrukčnou žltačkou as horúčkou s cholangitídou. Fulminantná forma OAS je fatálna, fulminantná a odráža akútnu masívnu nekrózu hepatocytov. Klinicky sa prejavuje rýchlym zvýšením žltačky, vysokou horúčkou, zmätenosťou, výskytom charakteristického hepatického zápachu z úst. Charakteristické je pridanie diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, zlyhania obličiek, hypoglykémie, infekčných komplikácií a vzniku mozgového edému. Táto forma hepatitídy, najmä u pacientov s alkoholickou cirhózou pečene, určuje vysoké riziko úmrtia, prispieva k progresii fibrózy v prípade regresie klinických príznakov OAS..

Zvláštnym miestom v štruktúre ochorení pečene sú lézie spôsobené alkoholovými náhradami, ktorých hromadné otravy boli pozorované v lete a na jeseň minulého roka (celkový počet obetí k 23. 11. 2006 v Ruskej federácii bol 10 400 ľudí). Hlavnou toxickou látkou je polyhexametylénguanidín hydrochlorid, ktorý je súčasťou dezinfekčných prostriedkov. Medzi ďalšie potenciálne etiologické faktory patrí dietylftalát, izopropylalkohol, acetaldehyd atď. Každá z týchto toxických látok môže spôsobiť poškodenie rôznych orgánov a systémov. Medzi nimi je však veľmi významný vývoj toxickej hepatitídy, ktorá prebieha s výraznou, pomaly sa rozpadajúcou cholestázou [8]. Pri otrave alkoholovými náhradami je cytolytický syndróm menej charakteristický (5 - 10 noriem aminotransferáz), zriedkavo trpí syntetická funkcia pečene. Najdramatickejšia situácia - progresívne zlyhanie pečene - sa pozoruje u pacientov so základným alkoholovým CP.

Chronická hepatitída s alkoholickou etiológiou alebo alkoholová steatohepatitída sa v klinických prejavoch od RLP významne nelíši. Pacienti sa sťažujú na slabosť, anorexiu. Podľa palpácie je stanovené zvýšenie pečene so zaobleným okrajom. S ultrazvukom sa obraz podobá obrazu IHD. V niektorých prípadoch dochádza k miernemu zväčšeniu sleziny, rozšíreniu slezinovej žily, začínajú sa objavovať známky portálnej hypertenzie. Laboratórne vyšetrenie odhalilo zvýšenie transaminázovej aktivity s charakteristickým nadbytkom AST oproti ALT, v niektorých prípadoch je možné mierne zvýšenie ukazovateľov syndrómu cholestázy. Overenie diagnózy je možné morfologickým vyšetrením pečene. Dlhodobý priebeh ASH vedie k tvorbe alkoholického CP. Je možné, že alkoholická CP sa môže tvoriť aj bez výrazných príznakov zápalu perivenulárnou alkoholickou fibrózou..

Alkohol CPU. Pri alkoholovej CPU je možné extrémne množstvo klinických prejavov. U významného počtu pacientov sa cirhóza vyskytuje latentne alebo malosymptomaticky. Mnohé z nich však pri vyšetrení odhalili zvýšenie pečene. Sťažnosti zo slabosti, dyspeptických porúch, chudnutia, bolesti kĺbov sú nešpecifické. V 75% prípadov sa vyvíja obraz charakteristický pre CP vo forme malých pečeňových príznakov - telangiektázie, palmový erytém, gynekomastia. Pečeň je zvyčajne zväčšená, zhutnená, s hladkým povrchom, hrana je špicatá; v niektorých prípadoch je pečeň normálna alebo zmenšená. Možno mierny nárast veľkosti sleziny, rozšírenie portálových a splenických žíl, pokles rýchlosti prietoku portálnej krvi (prejav portálnej hypertenzie), po ktorom nasleduje tvorba kŕčových žíl pažeráka. Pri dekompenzácii CP sa zistí vývoj edematózno-ascitického syndrómu, poruchy elektrolytov - hypokalemická alkalóza - u 33% pacientov sa zistí metabolická alkalóza, hyponatrémia a zistí sa zvýšenie amoniaku v krvi. Encefalopatia je zmiešaná, možno sa vyvíja kóma. Biochemický krvný test ukazuje hyperbilirubinémiu, zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy a y-GT, AST a ALT nie viac ako 6-krát. Trombocytopénia, predĺženie protrombínového času, hypoalbuminémia. Etiológia alkoholu môže byť potvrdená štúdiom histórie alkoholu, odstránením vírusovej povahy CPU.

ABP je často sprevádzaná chronickou pankreatitídou, periférnou polyneuropatiou, myokardiopatiou, nefropatiou. Pri hodnotení klinického obrazu a priebehu choroby treba mať na pamäti, že progresia patológie orgánov je určená nielen vplyvom akútnej a chronickej intoxikácie alkoholom, ale aj patologickými prejavmi abstinenčných príznakov..

Morfologické kritériá pre ABP zahŕňajú infiltráciu tukov (malé a veľké kvapôčky v zóne 2. a 3. acinus), hepatocytový balónový dystrofia, acidofilné krvinky - mallory alebo alkoholový hyalín vo forme kondenzovaných mikrovlákien, obrovské mitochondrie, kolagenizácia 3. zóny ( perivenulárna fibróza), neutrofilná infiltrácia, tubulárna cholestáza, zvýšené ukladanie hemosiderínu v pečeni (Obr.).

Picture. Hepatobioptát pacienta N., 42 g. Alkoholická steatohepatitída. Veľké kvapôčky tuku. Hyalín v cytoplazme hepatocytov. Zmiešaná zápalová sínusoidová infiltrácia. Farbené hematoxylínom a eozínom x100

Prognóza ABP. Na stanovenie závažnosti alkoholickej hepatitídy a prežitia sa použije Maddreyov index, vypočítaný ako 4,6 x (rozdiel medzi protrombínovým časom pacienta a rovnakým indikátorom v kontrolnej vzorke) + sérový bilirubín v mg%. Pravdepodobnosť úmrtia s hodnotou indexu Maddrey vyššou ako 32 presahuje 50%.

V posledných rokoch sa na hodnotenie rizika úmrtnosti pri výsledkoch OAS použil systém MELD (Model pre konečné ochorenie pečene), model terminálneho štádia ochorenia pečene [9], ktorý bol predtým vyvinutý pre pacientov vyžadujúcich transplantáciu pečene. MELD (v bodoch) sa vypočíta podľa vzorca: 10 x (0,957 x loge [kreatinín mg / dl] + 0,338 x loge [protrombínový čas] + 0,643 x etiológia cirhózy [0 - alkohol, cholestáza; 1 - iná etiológia]). Je dokázané, že s celkovým skóre do 40 je predpokladaná dĺžka života obmedzená na 3 mesiace.

Liečba ASH. Cieľom liečby ASH je prevencia tvorby fibrózy a CP (inhibícia zápalu a fibrózy v pečeňovom tkanive, zníženie aktivity procesov LPO a biochemických parametrov, odstránenie toxických metabolitov, zníženie endotoxémie), zlepšenie kvality života a liečenie stavov spojených s ASH (chronická cholecystitída, pankreatitída, ulceratívum). choroba žalúdka a dvanástnika atď.) [10, 11, 12].

Etanol je hlavným etiologickým faktorom pri vývoji choroby. Základom liečby ABP by malo byť úplné odmietnutie alkoholu. Ak je táto podmienka splnená v prípade DFA, ASH, príznaky chronického ochorenia pečene môžu ustúpiť a laboratórne parametre sa môžu zlepšiť. Dlhodobé vysadenie alkoholového CP pomáha zlepšovať proteínovo-syntetickú funkciu pečene, zmierňuje prejavy portálnej hypertenzie a tiež zlepšuje morfologický obraz [13, 14]. Je potrebné viesť systematické rozhovory s pacientmi so znakmi HAI a ich blízkym prostredím, argumentovať vplyv alkoholu na výskyt somatoneurologickej patológie, vývoj závislosti od alkoholu a duševných chorôb, riziko nebezpečnej otravy a možnosť závažných následkov v dôsledku interakcie liekov a alkoholických nápojov (najmä starí ľudia).

Je vhodné zaviesť všeobecne akceptované obmedzenia týkajúce sa predaja alkoholu a vykonávať vzdelávacie práce [14]..

Strave. Pri ABP sa odporúča predpísať stravu bohatú na bielkoviny (najmenej 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti) s vysokou energetickou hodnotou (najmenej 2 000 kcal / deň), s dostatočným obsahom vitamínov (najmä skupiny B, kyseliny listovej a lipoovej) a stopových prvkov - selén zinočnatý.

Zistilo sa, že nedostatok zinku (40% pacientov s CP triedy B a C [15] podľa Child-Pugha) nielen zosilňuje prejavy hepatálnej encefalopatie, ale je aj príznakom zlyhania pečene. Je tiež známe, že ADH je enzým závislý od zinku zapojený do metabolizmu etanolu..

Malo by sa pamätať na to, že osoby zneužívajúce alkohol majú spravidla nedostatok telesnej hmotnosti, a preto postupne zvyšujúci príjem bielkovín spolu s jedlom pomáha zlepšovať funkciu pečene, čo sa vysvetľuje stimuláciou enzýmov, znížením katabolických procesov a normalizáciou imunitného stavu..

Liečba ABP. V patogenéze ABP hrá kľúčovú úlohu poškodenie biologických membrán, narušená funkcia enzýmových systémov. V tomto ohľade použitie polynenasýtených (esenciálnych) fosfolipidov s membránovými stabilizačnými a cytoprotektívnymi vlastnosťami, nahradením fosfolipidových defektov v membránových štruktúrach poškodených pečeňových buniek začlenením fosfolipidových komplexov do cytoplazmatických membrán, zvyšuje aktivitu a tekutosť membrán a normalizuje procesy LPO. V priebehu dvadsaťročnej štúdie zameranej na štúdium vplyvu esenciálnych fosfolipidov na alkoholové lézie pečene pomocou experimentálneho modelu - opíc paviánov, je ukázané spomalenie progresie ochorenia a prevencia jeho prechodu do štádia cirhózy. Základy sa predpisujú v dávke 500 - 1 000 mg / deň iv počas 10 až 14 dní, potom sa v liečbe pokračuje 3 až 6 mesiacov v dávke 1800 mg / deň. Rozsiahle skúsenosti s používaním esenciálnych fosfolipidov potvrdili vysokú účinnosť lieku pri liečbe pacientov s neaktívnymi formami ABP - IDA, ASH.

Prípravky silymarínu sa široko používajú pri liečbe steatózy pečene a chronickej alkoholovej hepatitídy (silibinín je hlavnou účinnou látkou). Silymarín má hepatoprotektívny a antitoxický účinok (70–105 mg / deň po dobu najmenej 3 mesiacov). Mechanizmus jeho pôsobenia je spojený s potlačením peroxidácie lipidov, čím sa zabráni poškodeniu bunkových membrán. V poškodených hepatocytoch liečivo stimuluje syntézu proteínov a fosfolipidov, v dôsledku čoho sa hepatocytové membrány stabilizujú. Bol zaznamenaný antifibrotický účinok silymarínu. Na experimentálnych modeloch sa ukázalo, že rýchlosť fibróznej transformácie pečeňového tkaniva sa pod jeho vplyvom spomaľuje, čo je spojené so zvýšením klírensu voľných radikálov a priamym potlačením syntézy kolagénu..

Ademethionín sa používa na liečbu alkoholických lézií pečene. Použitie ademetionínu v ABP je spojené s potrebou, aby si telo doplnilo endogénny ademetionín, ktorý vykonáva jednu z hlavných funkcií pri prechodnej výmene. Ademethionín, ktorý je prekurzorom takých dôležitých zlúčenín, ako sú cysteín, taurín, glutatión a koenzým A, zohráva aktívnu úlohu pri transaminácii, transulfurácii a aminopropylačných reakciách. Použitie exogénneho ademetionínu znižuje hromadenie a negatívny účinok toxických metabolitov na hepatocyty, stabilizuje viskozitu bunkových membrán a aktivuje prácu príbuzných enzýmov. Na druhej strane ademethionín zvyšuje metyláciu membrán a dráh, podporuje zmenu viskozity membrán, zlepšuje funkciu receptorov neurónov, stabilizuje puzdro myelínu a preniká hematoencefalickou bariérou a stabilizuje aktivitu fosfhalinergných a serotonergných systémov. Kombinácia hepatoprotektívnych a antidepresívnych vlastností určuje použitie lieku na depresívne poruchy v prípade toxického poškodenia pečene. Odporúčané dávky ademetionínu sú 800 mg / deň - pri parenterálnom podaní (do 2 týždňov) a 1600 mg / deň - na os (od 2 do 4 - 8 týždňov).

Od roku 2005 začali domáci liek ademetionín - Heptor používať u pacientov s alkoholom ZHDP, ASH, ADC. Pri dennej dávke 1600 mg na os vedie heptor k zníženiu somatických a autonómnych prejavov, k zníženiu biochemickej aktivity po 2 týždňoch podania, má podobný bezpečnostný profil a nízky výskyt nežiaducich udalostí, ktoré si nevyžadujú zníženie dávky alebo vysadenie v porovnaní s pôvodným liekom. Jedinečné vlastnosti Heptora umožňujú jeho použitie v klinickej praxi na liečenie alkoholických, toxických, liečivých lézií pečene a depresívnych stavov. Pečeň je dobre tolerovaný, preto je možné odporučiť jeho opakované cykly..

S použitím prípravkov kyseliny ursodeoxycholovej (UDCA) u pacientov s ABD sa zaznamenalo zlepšenie klinického a biochemického [16] a histologického obrazu. Je to pravdepodobne spôsobené nielen cytoprotektívnymi, anticholestatickými, antiapoptotickými účinkami, ale aj potlačením sekrécie prozápalových cytokínov. Pri ABP sa UDCA predpisuje v dávke 13 - 15 mg / kg / deň [17]..

Vhodnosť použitia kortikosteroidných hormónov v ABP je nejednoznačná [18]. Vo väčšine randomizovaných štúdií sa však získali údaje o významnom znížení úmrtnosti pri použití 40 mg prednizónu alebo 32 mg Metipredu po dobu 4 týždňov u pacientov s ťažkou OAG [19]..

Vzhľadom na úlohu prozápalových cytokínov v patogenéze OAS je rozumné používať chimérické protilátky proti TNFa (Infliximab, 5 mg / kg) [20], čo je významne sprevádzané regresiou klinických a laboratórnych parametrov v porovnaní s prednizolónom [22, 21]..

Na ten istý účel sa ako inhibítor TNFa používa pentoxifylín (1200 mg / deň na os po dobu 4 týždňov), čo vedie k zlepšeniu kvality života a zníženiu úmrtnosti u pacientov s OAS [23]..

Prípady závažnej OAS sú sprevádzané vývojom ťažkej hepatálnej encefalopatie, ktorá je korigovaná použitím laktulózy (30–120 ml / deň na os a / alebo na konečník) a ornitín aspartátu (20–40 g / deň iv v kvapkách) pred zastavením hlavných prejavov. táto komplikácia) [24].

Použitie antibakteriálnych liekov (cefalosporíny 3. generácie, atď.) U pacientov s ABD je indikované na prevenciu a liečbu infekčných komplikácií, ako aj na zníženie endotoxémie..

Transplantácia pečene môže byť metódou voľby pre fulminantnú formu OAS [25]..

Použitie antioxidantov (selén, betaín, tokoferol atď.) Je patogénne opodstatnené pri liečbe rôznych nozologických foriem ABP. Ich účinnosť sa však nepreukázala [26]..

Aby sa ovplyvnila endogénna toxémia spojená s bakteriálnou kolonizáciou tenkého čreva, odporúča sa zahrnúť prebiotiká, ktoré zlepšujú metabolizmus črevných baktérií, do liečebného programu pre pacientov s alkoholickou steatózou pečene, ASH. Pod vplyvom prebiotických liekov u pacientov s kompenzovanou CP alkoholovej etiológie sa pozoroval pokles nadmernej bakteriálnej proliferácie v tenkom čreve sprevádzaný znížením závažnosti hepatálnej encefalopatie [27]..

literatúra
  1. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V. Alkohol-vírusové ochorenia pečene. M.: Litterra, 2007.160 s..
  2. Stickl F., Osterreicher C. Úloha genetických polymorfizmov pri alkoholovej chorobe pečene // Alkohol a alkoholizmus. 2006; 41 (3): 209 - 222.
  3. Zima T. Metabolizmus a toxické účinky etanolu // Česká a slovenská gastroenterol a hepatol. 2006; 60 (1): 61 - 62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Genetické polymorfizmy a progresia fibrózy pečene: kritické hodnotenie // Hepatol. 2003; 37 (3): 493 - 503.
  5. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. a kol., Alkoholická cirhóza pečene a genetický polymorfizmus alkoholdehydrogenázy (ADH2) a angiotenzinogénu (T174M, M235T) // Klinická farmakológia a terapia. 2006. Č. 5. S. 31–33.
  6. Kotov A.V., Tolpygo S. M., Pevtsova E.I., Obukhova M. F. Motivácia alkoholu u potkanov: diferencovaná účasť angiotenzínov // Experimentálna závislosť. 2004. č. 6 S. 37–44.
  7. Ogurtsov P.P., Nuzhny V.P. Rýchla diagnostika (skríning) chronickej intoxikácie alkoholom u somatických pacientov // Klinická farmakológia a terapia. 2001. č. 1. S. 34–39.
  8. Ivashkin V.T., Bueverov A.O. Toxická hepatitída spôsobená otravou alkoholovými náhradami // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2007. č. 1. S. 4–8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. a kol. MELD presne predpovedá úmrtnosť u pacientov s alkoholovou hepatitídou // Hepatol. 2005; 41 (2): 353 - 358.
  10. Makhov V.M. Systemická patológia tráviacich orgánov alkoholickej genézy // Ross. Med. Zh., V aplikácii. "Choroby tráviacej sústavy." 2006 č. 1 S. 5–13.
  11. Achord J. L. Recenzia a liečba alkoholickej hepatitídy: úprava metaanalýzy pre mätúce premenné // Gut. 1995; 37: 1138 - 1145.
  12. Bueverov A.O., Mayevskaya M.V., Ivashkin V. T. Diferencovaný prístup k liečbe alkoholických lézií pečene // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2005. č. 5. S. 4–9.
  13. Otake H. Diagnostické problémy klinických kritérií pre cirhózu pečene - z hľadiska laparoskopie // Gastroenterol. 2000; 31: 165 - 174.
  14. Khazanov A. I. Dôležitým problémom našej doby - alkoholické ochorenie pečene // Ruský denník gastroenterológie, hepatológie, koloproctológie. 2003. č. 3. S. 13–20.
  15. Shaposhnikova N.A., Drozdov V.N., Petrakov A.V., Ilchenko L. Yu.. Nedostatok zinku a hepatická encefalopatia u pacientov s cirhózou // Gastroenterol. medzirezortný. sat / ed. Yu.O. Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Vydanie. 38. S. 191 - 196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Kyselina ursodeoxycholová pri liečení alkoholického ochorenia pečene. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536 - 6541.
  17. Bueverov A. O. Miesto kyseliny ursodeoxycholovej pri liečení alkoholického ochorenia pečene // Klinické vyhliadky gastroenterológie, hepatológia. 2004. č. 1. S. 15–20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. a kol. Kortikosteroidná terapia alkoholovej hepatitídy // Gastroenterol. 1978; 75: 193 - 199.
  19. Deň C. Alkoholické ochorenia pečene // Česká a slovenská gastroenterol. hepatol. 2006; 60 (1): 67 - 70.
  20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. a kol. Liečba monoklonálnou protilátkou proti nádorovému nekrotickému faktoru alfa pri ťažkej alkoholickej hepatitíde // Hepatol. 2003; 38: 419 - 425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. a kol. Kombinácia steroidov s ifliximabom alebo placebom pri ťažkej alkoholickej hepatitíde: randomizovaná kontrolovaná pilotná štúdia // Hepatol. 2002; 37: 448 - 455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. Dvojito zaslepená randomizovaná kontrolovaná štúdia ifliximabu spojená s prednisolonom pri akútnej alkoholickej hepatitíde // Hepatol. 2004; 39: 1390 - 1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifylín zlepšuje krátkodobé prežitie pri ťažkej akútnej alkoholovej hepatitíde: dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia // Gastroenterol. 2000; 119: 1637 - 1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. a kol., Klinické aspekty encefalopatie u pacientov s chronickými ochoreniami pečene. Consilium medicum., V app. "Gastroenterology." 2007. č. 1. S. 23–28.
  25. Lucey M. Je transplantácia pečene vhodnou liečbou alkoholovej hepatitídy? // Hepatol. 2002; 36: 829 - 831.
  26. O'Shea R., McCullough A. J. Steroidy alebo koktaily na alkoholickú hepatitídu // Hepatol. 2006; 44: 633 - 636.
  27. Bogomolov P.O., Petrakov A.V., Kuzmina O.S. Korekcia hepatálnej encefalopatie: patofyziologický základ pre použitie prebiotík // Obtiažny pacient. 2006. Č. 7. S. 37–40.

L. Yu. Ilchenko, doktor lekárskych vied, profesor
Ruská štátna lekárska univerzita v Moskve

Liečba alkoholickej hepatitídy, jej prejavy a možnosti liečby

Ľudia sú zvyknutí na to, že závažné ochorenie pečene, napríklad hepatitída, je nákazlivé. V prípade, že je spôsobená vírusmi, napríklad „B“ a „C“, môže sa takáto žltačka prenášať parenterálne a osoba na ňu môže zomrieť. Existuje však také ochorenie, ako je alkoholická hepatitída. Mnoho ľudí si myslí, že môžete „piť toľko, koľko chcete“. A v prípade, že osoba nezožltla, alkohol a hepatitída v rovnakom tele počas života „sa nestretnú“.

V skutočnosti je to obrovská mylná predstava. Koniec koncov, tí, ktorí si myslia, že môžu piť alkohol, ako sa im páči, a odídu pri „prvom“ zvonku, napríklad pri prvom útoku žltačky, napríklad pri zmene vodky na „mierne množstvo piva“, nechápu, že do tejto doby je pečeň takmer zničená. Liečba alkoholickej hepatitídy je skutočná alebo je príliš neskoro?

Koniec koncov, prvý útok žltačky sa spravidla ukazuje ako posledný. Ukazuje sa, že pečeň a jej bunky začali odumierať dlho pred vývojom klinických príznakov. A bohužiaľ, môžete spoznať takých ľudí, ktorí sa práve sfarbili na žlté a rozhodli sa „pevne priviazať“ k alkoholu. Muž dodržal svoje slovo. Prestal piť. V dôsledku toho sa ukázalo, že nepil iba „rok pred smrťou“. Čo je akútna alkoholická hepatitída (OAS)? Ako sa toto ochorenie pečene prejavuje a ako sa toho môžem zbaviť?

definícia

Alkoholická hepatitída je zápalová alebo degeneratívna difúzna lézia pečene, ktorá môže byť akútna alebo chronická, ktorá je výsledkom zneužívania silného alkoholu a alkoholických nápojov „s nízkym stupňom“ a je takmer vždy schopná transformovať sa na cirhózu pečene..

Malo by sa povedať, že ľudia, ktorí aktívne používali pivo v Rusku, najmä na konci prvého desaťročia, pocítili všetky „kúzla“ vývoja nielen alkoholovej hepatitídy, ale aj cirhózy, pretože prevažná väčšina „rozpočtových“ druhov piva sú umelé, získavané z koncentrátu. s pridaním alkoholu.

Čiastočne v dôsledku alkoholizmu v pive a čiastočne v dôsledku veľkého počtu hepatitídy v sére sa v ICD-10 objavila choroba, ako napríklad „alkoholová hepatitída“. Teraz alkoholik, ktorý má hepatitídu a otrávil svoju vlastnú pečeň, ho môže považovať za „osobu s diagnózou K 70“. Ako prebieha alkoholové „ochorenie“ pečene, aké príznaky sa prejavujú u človeka a čo je najdôležitejšie, čo by s tým mala urobiť okolitá spoločnosť? Aká veľká je šanca na zotavenie, ak prestanete piť? Pokúsime sa odpovedať na tieto otázky..

O klasifikácii

Najprv musíte pochopiť, že sa môže prejaviť alkoholické ochorenie pečene:

  • vo forme mastnej degenerácie;
  • ako aktívna alkoholická hepatitída alebo ako chronická alkoholická hepatitída (CAH, tiež známa ako HALG);
  • ako je fibróza pečene.

Je to proces, pri ktorom sa vitálne pečeňové bunky nahrádzajú vláknitým tkanivom, ktoré je „tuhou kostrou“ pečene a nie je schopné fungovať. Spolu s ním aj funkcia pečene zmizne. Vyskytujú sa príznaky chronického a potom akútneho zlyhania pečene. Najčastejším prejavom „alkoholizovanej pečene“ sú príznaky alkoholickej hepatitídy, ktorá sa vyskytuje v akútnej forme.

Príznaky akútnej alkoholovej hepatitídy alebo alkoholovej žltačky

Podobne ako akékoľvek poškodenie hepatocytov sa alkoholická hepatitída prejavuje v niekoľkých skupinách symptómov, ktoré sa spájajú do syndrómov. Existujú teda:

  • hyperbilirubinemický syndróm alebo žltačka. OAS sa takmer vždy vyskytuje po dlhom prejazde. S tým sa objaví žltačka. to
  • sa môže mierne exprimovať a indikuje cytolýzu, to znamená masívne odbúravanie pečeňových buniek.

Na klinike dominuje intoxikačný syndróm, nevoľnosť, vracanie, hnačka, bolesť v pečeni, slabosť, odmietnutie jesť.

V prípade, že OAS je klinická dekompenzácia cirhózy, stanoví sa pomocou ultrazvuku hrudná a tvrdá pečeň. V takom prípade, ak je pečeň výrazne zväčšená, ale je hladká, potom cirhóza zjavne neexistuje, ale jej vzhľad je „hneď za rohom“. Akútna alkoholická hepatitída „robí“ svoju prácu.

V rovnakom prípade, ak je prítomná cirhóza, prejavuje sa to pavučinovými žilami, ascitom, to znamená voľnou akumuláciou tekutín v brušnej dutine, zväčšenou slezinou, začervenaním dlaní, chvením a známkami encefalopatie, ktoré dopĺňajú opis vzhľadu alkoholikov..

Cholestázový syndróm sa prejavuje silnou stagnáciou žlče. Prejavuje sa asi u 10% pacientov a pokračuje s neznesiteľným až krvavým poškriabaním, svrbením kože, silným sfarbením stolice, tmavým močom.

Pri cholestáze sa zvyčajne vyskytuje:

Podkopáva a ničí pečeň, možno diskrétnejšie ako iné typy tejto katastrofy. Výsledkom je, že necrosa hepatocytov začína prevažovať nad cytolýzou.

Vyskytuje sa subklinická cirhóza a tým sa znižuje funkcia pečene syntetizujúca proteín. Syntéza imunitných buniek je znížená, a preto lekári často nechápu, prečo je u mladých pacientov bez osobitných ťažkostí imunita veľmi nízka..

Fulminantný variant. Je to „bleskurychlý“, pretože rýchlo prechádza do akútneho zlyhania pečene.

Ako sa správať napríklad k mladému človeku, ktorý v posledných dvoch rokoch pil denne 0,7 l vodky?

Toto bolo zahrnuté do „normy“, ale za pár dní s ním došlo k dramatickým zmenám: na jednotke intenzívnej starostlivosti bol jednoducho srdčivý vytie, opuchnutý tvor, citrónovožltej farby, úplne pokrytý veľkými modrinami. Z neho vychádzal silný hepatický zápach. Jedinou útechou bola strata mysle, ktorá mu nedovolila trpieť masívnym a malým vnútorným krvácaním. Potom vedomie zmizlo. Spadol do kómy, aby sa z neho nedostal, a čoskoro sa jeho srdce zastavilo, otrávené rokmi pitia etanolu.

Je zrejmé, že s fulminantnou formou OAS sa alkohol pije roky z „množstva“ stáva „kvalitou“. Spolu s alkoholovou hepatitídou stráca pečeň svoju schopnosť syntetizovať bielkoviny krvného koagulačného systému. Alkoholické ochorenie vedie k narušeniu syntézy močoviny v pečeni v dôsledku „kolapsu“ ornitínového cyklu, dusík sa nezačne vylučovať z močoviny, ale hromadí sa v krvi. V dôsledku toho pečeň odumiera na alkohol a spolu s ním aj celé telo.

diagnostika

Malo by sa pripomenúť, že predbežnú diagnózu „alkoholového“ poškodenia pečene možno zistiť jednoducho tým, že vieme, koľko ľudí pije. Takže s hmotnosťou 70 kg bude denné používanie 150 - 180 ml vodky najmenej v priebehu jedného roka vykazovať výrazné zmeny v pečeni as „alkoholovým zážitkom“ 3 a viac rokov môžeme s istotou hovoriť o chronickom zlyhaní pečene..

Diagnostika alkoholickej hepatitídy je hračka. Na to postačuje externé vyšetrenie, vyšetrovanie, objasnenie anamnézy. Akútna alkoholová hepatitída v manifeste toku má výrazné príznaky, laboratórne aj inštrumentálne, je to proces prejavujúci sa na pozadí alkoholizmu:

  • zvýšené enzýmy ALT, AST, GGTF, alkalická fosfatáza;
  • významné zvýšenie hladiny pigmentov žlčovej krvi alebo hyperbilirubinémie;
  • zníženie PTI (protrombínový index) ako nepriaznivý faktor. Alkoholická akútna hepatitída, ktorá má nízku IPI, je podozrivá z rýchleho rozvoja zlyhania pečene;
  • Ultrazvuk pečene a brušných orgánov. Poskytuje obraz o proliferácii spojivového tkaniva v pečeni a naznačuje vývoj cirhózy;
  • biopsia pečene. Vykonáva sa s cieľom rýchlo a s istotou diagnostikovať latentnú formu choroby, ako aj priebeh chronického a nízkopríznakového variantu choroby;

Okrem toho by sme nemali podceňovať také klinické príznaky, ako sú prejavy alkoholovej polyneuropatie a alkoholové halucinatívne bludy v anamnéze (delírium), prítomnosť telangiektázií (pavučiny), prítomnosť ascitu, „paličky“ a všeobecná feminizácia. Alkoholická hepatitída, ktorej diagnóza sa dá vykonať naraz, podľa „klinických príznakov“, je s najväčšou pravdepodobnosťou sprevádzaná cirhózou.

O chronickej alkoholickej hepatitíde

V prípade, že príznaky OAS trvajú dlhšie ako 6 mesiacov, potom sa vyvíja chronická hepatitída. Chronická alkoholová hepatitída je najčastejšie „zatiaľ“ laboratórnym symptómovým komplexom, v ktorom prevažuje nekróza (AST) pred cytolýzou..

Pri CAH je niekedy ťažké urobiť správnu diagnózu: je možné, že ide o vymazanú formu OAS, ktorá trvá niekoľko mesiacov, ale kvôli závažnej encefalopatii a častým „libráciám“ si pacient jednoducho zamieňa všetky údaje. Ako liečiť alkoholickú hepatitídu?

Liečba lézie

Liečba tohto ochorenia, v akútnej aj chronickej forme, je oveľa ťažšia ako liečba iných foriem hepatitídy a dokonca aj cirhózy, ktoré nie sú sprevádzané závažnou drogovou závislosťou. V tomto prípade je pravdepodobne ťažšie vyliečiť „alkoholickú pečeň“, ako bolo liečiť vrodené ochorenie, ako je hepatocerebrálna dystrofia alebo Wilson-Konovalovova choroba, celý život. Napriek tomu, že vedie k cirhóze, ak je pacient pri vedomí a je odhodlaný liečiť, môže neustále užívať drogu a stravu a cirhóza sa nevyskytne..

Aká je liečba alkoholickej hepatitídy? Ide predovšetkým o vedomé a úplné odmietnutie alkoholu v akýchkoľvek dávkach a druhoch. Môže sa hepatitída vyliečiť vypitím pohárika piva cez víkend? Nie. Je to to isté, ako sa snaží zabrániť lesným požiarom a nechať v predaji škatule so 100 zápasmi, ale s 20. zápalami sa stále objaví, alkohol sa pokazí a ošetrujúci lekár zažije zrozumiteľné pocity.

  • Mäso a ryby by mali byť nízkotučné, dusené.
  • Je potrebné opustiť farbivá, konzervačné látky, „Colu“, sódu.
  • Potraviny by mali obsahovať bielkoviny najmenej 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti.
  • Strava by mala byť vysoko kalorická, najmenej 3–3,5 kcal za deň.

Symptomatická terapia zahŕňa použitie sorbentov, odstránenie príznakov intoxikácie, boj proti žltačke, svrbenie kože, ktoré sa zvyčajne vyskytuje v noci..

Vitamíny, kyselina listová, infúzna terapia sú predpísané. Pacientom sa podáva albumín, plazma. Je uvedené vymenovanie admetionínu (heptral).
Liečba tohto ochorenia pomocou hepatoprotektorov je stále diskutabilná, pretože nie je dokázaná štatistická účinnosť týchto liekov vo vzťahu ku koncovým bodom - očakávaná dĺžka života a stupeň fibrózy..

Vírusová hepatitída a požívanie alkoholu, ako aj prognóza

Pacienti infikovaní vírusovou hepatitídou by nemali piť alkohol. Ignorovanie príznakov a liečba choroby a čakanie na to, aby ste po liečbe hepatitídy užili „alkohol“, je určite príznakom neuspokojivého výsledku..

Každý vie, že hepatitída „C“ je „mierny zabijak“. Hepatitída C a alkohol sú „dvojnásobným zabijakom“. Takáto diagnóza ako „alkoholická hepatitída C“ samozrejme neexistuje, ale alkohol s hepatitídou „C“ je istá šanca stať sa „šťastným majiteľom“ cirhózy pečene na pozadí jej rakoviny alebo hepatocelulárneho karcinómu. Bohužiaľ, to sú dôsledky.

Pamätajte, že veľa pacientov, ktorí sa naučili žiť bez užívania alkoholu a drog, sa vracia k normálu. Koľko však žije tých, ktorí sa nemôžu vzdať zhubnej vášne? Alkoholizmus nedovolí svojim obetiam odísť. Alkoholická hepatitída.

  • Niektoré dôsledky sú cirhóza a smrť..
  • Pre ostatných získaná demencia a rozpad osobnosti.
  • Iní si užívajú radosť zo života a radujú sa z víťazstva nad slabosťou a „zeleným hadom“..

Alkoholická hepatitída: diagnostika, príznaky, liečba. Ako rozpoznať vznik alkoholu pri hepatitíde

Súvisiace články

Karina Tvertskaya

  • Editor stránok
  • Pracovná prax - 11 rokov

Termín "alkoholická hepatitída" bol zavedený do Medzinárodnej klasifikácie chorôb v roku 1995. Používa sa na charakterizáciu zápalových alebo degeneratívnych lézií pečene, ktoré sa vyskytujú v dôsledku abúzu alkoholu a ktoré sú vo väčšine prípadov schopné cirhózy..

Alkoholická hepatitída je hlavným alkoholovým ochorením pečene, ktoré sa považuje za hlavnú príčinu cirhózy..

Ak sa do pečene užije alkohol, vytvorí sa acetaldehyd, ktorý priamo ovplyvňuje pečeňové bunky. Alkohol s metabolitmi vyvoláva celý rad chemických reakcií, ktoré vedú k poškodeniu pečeňových buniek.

Odborníci definujú alkoholovú hepatitídu ako zápalový proces, ktorý je priamym dôsledkom poškodenia pečene toxínmi alkoholu a súvisiacich produktov. Vo väčšine prípadov je táto forma chronická a vyvíja sa 5-7 rokov po začiatku neustáleho pitia..

Rozsah alkoholovej hepatitídy súvisí s kvalitou alkoholu, dávkou a trvaním jeho použitia.

Je známe, že priama cesta k cirhóze pečene u zdravého dospelého človeka je konzumácia alkoholu v dávke 50 - 80 g za deň, u žien je táto dávka 30 - 40 g a u adolescentov ešte nižšia: 15 - 20 g za deň (toto 1/2 litra 5% piva každý deň!).

Alkoholická hepatitída sa môže vyskytnúť v dvoch formách:

  1. Progresívna forma (mierna, stredná a ťažká) je malá ložisková lézia pečene, ktorá často vedie k cirhóze. Toto ochorenie predstavuje asi 15 - 20% všetkých prípadov alkoholickej hepatitídy. V prípade včasného úplného zastavenia príjmu alkoholu a správnej liečby sa dosiahne určitá stabilizácia zápalových procesov, zvyškové účinky však pretrvávajú;
  2. Perzistentná forma. Pomerne stabilná forma choroby. S tým, v prípade prerušenia príjmu alkoholu, možno pozorovať úplnú reverzibilitu zápalových procesov. Ak sa konzumácia alkoholu nezastaví, je možný prechod do progresívnej fázy alkoholickej hepatitídy. V zriedkavých prípadoch môže byť alkoholická hepatitída zistená iba študovaním laboratórnych testov, napr špecifické výrazné príznaky sa nepozorujú: pacienti sa systematicky cítia ťažkosti v pravej hypochondrii, mierna nevoľnosť, grganie, pocit plnosti žalúdka.

Pretrvávajúca hepatitída sa môže histomorfologicky prejaviť ako malá fibróza, balónová dystrofia buniek, Malloryho telá. Vzhľadom na nedostatok progresie fibrózy tento obraz pretrváva 5 až 10 rokov, dokonca aj pri nízkej konzumácii alkoholu.

Progresívna forma je zvyčajne sprevádzaná hnačkami a zvracaním. V prípade miernej alebo závažnej alkoholovej hepatitídy sa toto ochorenie začína prejavovať ako horúčka, žltačka, krvácanie, bolesť v pravej hypochondrii a fatálne následky môžu byť spôsobené zlyhaním pečene. Zvýšila sa hladina bilirubínu, imunoglobulínu A, gamaglutamyltranspeptidáz, vysoká transaminázová aktivita a mierne test na tymol.

Aktívna chronická hepatitída je charakterizovaná pokrokom pri prechode na cirhózu orgánu. Neexistujú žiadne priame morfologické faktory alkoholickej etiológie ochorenia pečene, existujú však zmeny, ktoré sú mimoriadne charakteristické pre účinok etanolu na orgán, najmä: Mallory telá (alkoholový hyalín), ultraštrukturálne zmeny v hviezdicových retikuloepiteliálnych bunkách a hepatocytoch. a hepatocyty ukazujú úroveň vystavenia etanolu ľudskému telu.

V chronickej forme hepatitídy (alkoholickej aj akejkoľvek inej) má ultrazvukové vyšetrenie brušnej dutiny (slezina, pečeň a iné orgány) určitú diagnostickú hodnotu, ktorá môže odhaliť štruktúru pečene, zväčšenú slezinu, ascites, určiť priemer portálnej žily a oveľa viac..

Ultrazvuková Dopplerova ultrasonografia sa môže vykonať na zistenie alebo vylúčenie prítomnosti a stupňa rozvoja portálnej hypertenzie (zvýšený tlak v systéme portálnych žíl). Na diagnostické účely sa v nemocniciach stále používa rádionuklidová hepatosplenoscintigrafia (štúdia s rádioaktívnymi izotopmi)..

Vývojom je zvyčajné rozlišovať medzi chronickou a akútnou alkoholovou hepatitídou.

OAS (akútna alkoholická hepatitída) je rýchlo progresívne, zápalové a deštruktívne ochorenie pečene. V klinickej podobe predstavuje OAS 4 varianty kurzu: ikterický, latentný, fulminantný, cholestatický.

V prípade dlhodobej konzumácie alkoholu sa OAS tvorí v 60 - 70% prípadov. V 4% prípadov sa choroba rýchlo zmení na cirhózu pečene. Prognóza a priebeh akútnej alkoholovej hepatitídy bude závisieť od závažnosti pečene. Najzávažnejšie následky akútnej hepatitídy sú spojené s vývojom alkoholových excesov na pozadí vytvorenej cirhózy pečene..

Symptómy a príznaky akútnej alkoholovej hepatitídy sa spravidla začínajú objavovať po dlhotrvajúcich záchvatoch pitia u pacientov, ktorí už majú cirhózu pečene. V tomto prípade sú príznaky zhrnuté a prognóza sa výrazne zhoršuje..

Najbežnejšou dnes je icterická verzia kurzu. Pacienti majú silnú slabosť, bolesť v hypochondrii, anorexiu, vracanie, nevoľnosť, hnačku, žltačku (bez svrbenia kože), výrazný úbytok hmotnosti. Pečeň rastie a takmer vždy je zhutnená, má hladký povrch (ak je cirhóza, potom hľúzovitá), bolestivá. Prítomnosť cirhózy v pozadí je indikovaná identifikáciou silného ascitu, splenomegálie, telangiektázie, chvenia rúk a palmárneho erytému..

Často sa môžu vyvinúť aj vedľajšie bakteriálne infekcie: infekcia moču, zápal pľúc, septikémia, náhla bakteriálna peritonitída a mnoho ďalších. Upozorňujeme, že posledné uvedené infekcie v kombinácii s hepatorenálnym syndrómom (postihnutie zlyhania obličiek) môžu pôsobiť ako priama príčina vážneho zhoršenia zdravotného stavu alebo dokonca smrti pacienta..

Latentný variant kurzu, ako už názov napovedá, nemôže poskytnúť svoj vlastný klinický obraz, preto je diagnostikovaný na základe zvýšených transamináz u pacienta, ktorý zneužíva alkohol. Na potvrdenie diagnózy sa uskutoční pečeňová biopsia..

Cholestatický variant priebehu choroby sa vyskytuje v 5 až 13% prípadov a prejavuje sa silným svrbením, fekálnymi zmenami, žltačkou, tmavým močom a niektorými ďalšími príznakmi. Ak má pacient bolesti v hypochondrii a má horúčku, potom je klinicky ťažké rozlíšiť chorobu od akútnej cholangitídy (laboratórne testy môžu pomôcť). Priebeh cholestatického OAS je dosť prísny a zdĺhavý..

Fulminantná OAS je charakterizovaná progresívnymi symptómami: hemoragický syndróm, žltačka, zlyhanie obličiek, hepatálna encefalopatia. Vo väčšine prípadov vedie k smrti hepatorenálny syndróm a hepatická kóma..

Chronická alkoholická hepatitída

Toto ochorenie nemusí mať príznak. Charakteristické je postupné zvyšovanie aktivity transamináz s prevahou AST nad ALT. Niekedy je možné mierne zvýšenie syndrómu cholestázy. Neexistujú žiadne známky portálnej hypertenzie. Diagnóza sa vykonáva morfologicky - charakteristické sú histologické zmeny, ktoré zodpovedajú zápalu, pričom sa berú do úvahy absencie príznakov cirhózy..

Je dosť ťažké diagnostikovať alkoholickú hepatitídu, pretože Získanie úplných informácií o pacientovi nie je vždy možné zo zrejmých dôvodov. Ošetrujúci lekár preto zohľadňuje pojmy, ktoré sú obsiahnuté v definíciách „abúzus alkoholu“ a „závislosť od alkoholu“.

Kritériá závislosti od alkoholu zahŕňajú:

Pitie alkoholu vo veľkých množstvách a neustála túžba po jeho prijatí;

Väčšinu času trávia nákupy a užívaním alkoholických nápojov;

Pitie alkoholu v mimoriadne nebezpečných dávkach a / alebo situáciách, keď je tento proces v rozpore s povinnosťami spoločnosti;

Kontinuita príjmu alkoholu, aj keď sa berie do úvahy zhoršenie fyzického a psychického stavu pacienta;

Zvýšenie dávky alkoholu za účelom dosiahnutia požadovaných účinkov;

Prejav príznakov abstinencie;

Potreba alkoholu na ďalšie zníženie príznakov z vysadenia;

Lekár môže diagnostikovať závislosť od alkoholu na základe ktoréhokoľvek z 3 vyššie uvedených kritérií. Zneužívanie alkoholu sa zistí na základe jedného alebo dvoch kritérií:

Konzumácia alkoholu, bez ohľadu na vývoj psychologických, profesijných a sociálnych problémov pacienta;

Opakované použitie alkoholu v nebezpečných situáciách.

Liečba alkoholickej hepatitídy

Celý rad postupov na liečbu alkoholickej hepatitídy zahŕňa:

strava s vysokým obsahom bielkovín,

chirurgické a lekárske ošetrenie (vrátane hepatoprotektorov),

eliminácia etiologických faktorov.

Liečba všetkých foriem alkoholickej hepatitídy samozrejme zahŕňa úplné odmietnutie použitia tvrdých alkoholov. Je potrebné poznamenať, že podľa štatistík viac ako tretina všetkých pacientov skutočne počas liečby upustí od alkoholu. Približne rovnaké množstvo samo osebe znižuje množstvo použitej dávky, zatiaľ čo zvyšok bezdôvodne ignoruje pokyny lekára. Závislosť od alkoholu sa pozoruje u pacientov z poslednej skupiny, preto im je predpísaná schôdza s narkológom a hepatológom.

Okrem toho, v tejto skupine môže byť nepriaznivá prognóza určená vážnym odmietnutím pacienta prestať piť alkohol v jednom prípade a kontraindikáciami na určenie antipsychotík odporúčanými narkológmi z dôvodu zlyhania pečene, v inom prípade.

Ak pacient odmieta alkohol, potom žltačka, encefalopatia a ascites často vymiznú, ale ak pacient naďalej pije alkohol, potom hepatitída začína progredovať, čo nakoniec končí smrťou pacienta.,.

Endogénnu depléciu, ktorá je charakteristická pre zníženie zásob glykogénu, môže zhoršiť exogénna deplécia pacienta, ktorá doplní energetický deficit nespracovanými alkoholovými kalóriami, za predpokladu, že existuje priama potreba rôznych živín, mikroelementov a vitamínov..

Štúdia v Spojených štátoch ukázala, že takmer všetci pacienti s alkoholovou hepatitídou majú nutričné ​​nedostatky, zatiaľ čo miera poškodenia pečene korelovala s ukazovateľmi podvýživy. Upozorňujeme na skutočnosť, že v študijnej skupine bol priemerný denný príjem 228 g (až 50% energie tela tvoril alkohol). Z tohto hľadiska bolo hlavnou zložkou liečby racionálne používanie živín..

Energetická hodnota predpísanej diéty by mala byť najmenej 2 000 kalórií za deň, s prítomnosťou bielkovín v kombinácii 1 g na 1 kg hmotnosti a prijateľným množstvom vitamínov (kyselina listová a skupina B). Ak sa zistí anorexia, používa sa parenterálne alebo enterálne podávanie..

Vo vyššie uvedenej skupine pacientov s OAS sa zistila korelácia medzi počtom kalórií spotrebovaných za deň a prežitím. Pacienti, ktorí si zobrali viac ako 3 000 kalórií, neumreli, ale tí, ktorí konzumovali menej ako 1 000 kalórií, mali úmrtnosť asi 80%. Príkladom stravy zobrazenej pre alkoholickú hepatitídu je strava č. 5.

Pozitívny klinický účinok parenterálnej infúzie aminokyselín je determinovaný nielen normalizáciou pomeru aminokyselín, ale aj znížením rozkladu bielkovín vo svaloch a pečeni a zlepšením mnohých metabolických procesov v mozgu. Okrem toho treba mať na pamäti, že aminokyseliny s rozvetveným reťazcom sú dôležitým zdrojom bielkovín pre pacientov s hepatálnou encefalopatiou..

V prípade závažnej alkoholovej hepatitídy je zvyčajné predpísať krátke cykly akýchkoľvek antibakteriálnych liekov na zníženie endotoxinémie a následnú prevenciu bakteriálnych infekcií (v tomto prípade sa uprednostňujú fluórchinolóny)..

Škála liekov, ktoré sa dnes bežne používajú pri komplexnej liečbe chorôb hepatobiliárneho systému, je viac ako 1000 rôznych položiek. Z tejto bohatej odrody vyniká malá skupina liekov, ktoré majú selektívny účinok na pečeň. Tieto lieky sú hepatoprotektory. Ich účinok je zameraný na postupnú obnovu homeostázy v orgáne, zvýšenie rezistencie pečene voči patogénnym faktorom, normalizáciu aktivity alebo stimuláciu reparatívnych regeneratívnych procesov pečene..

Klasifikácia hepatoprotektorov

Hepatoprotektory sa zvyčajne delia do 5 skupín:

  1. Prípravky obsahujúce prírodné alebo polosyntetické flavonoidy ostropestreca mariánskeho.
  2. Prípravky obsahujúce ademethionín.
  3. V kyseline rsodeoxycholovej (medveďová žlč) - Ursosan,
  4. Prípravky živočíšneho pôvodu (orgánové prípravky).
  5. Esenciálne fosfolipidové prípravky.

Hepatoprotektory umožňujú:

Vytvorte podmienky na opravu poškodených pečeňových buniek

Zlepšiť schopnosť pečene spracovať alkohol a jeho nečistoty

Je potrebné zvážiť, že ak v dôsledku nadmerného množstva alkoholu a jeho nečistôt začne žlč v stagnácii žlče, potom všetky jeho „užitočné“ vlastnosti začnú poškodzovať samotné pečeňové bunky a postupne ich ničia. Takéto poškodenie vedie k hepatitíde spôsobenej stagnáciou žlče.

Ako už bolo spomenuté, naše telo dokáže premeniť toxické kyseliny produkované v pečeni na sekundárne a terciárne žlčové kyseliny. Kyselina ursodeoxycholová (UDCA) sa tiež vzťahuje na terciárne.

Hlavný rozdiel medzi terciárnou kyselinou UDCA je v tom, že nie je toxická, ale napriek tomu vykonáva všetky potrebné činnosti pri trávení: rozloží tuk na malé častice a zmieša ich s tekutinou (emulzia tukov)..

Ďalšou kvalitou UDCA je zníženie syntézy cholesterolu a jeho ukladanie v žlčníku.

Bohužiaľ, v ľudskej žlči obsahuje UDCA až 5%. V 20. storočí ho začali aktívne extrahovať z medveďovej žlče s cieľom liečiť choroby pečene. Ľudia boli dlho liečení obsahom močových mechúrov. Vedcom sa doteraz podarilo syntetizovať UDCA, ktoré majú hepatoprotektory ako Ursosan.